TY - Jour A2 - Li，Xiumin Au - Huang，Hung-Yu Au - Lin，Hsien-yin Au - Lin，yi-wen Py - 2020 Da - 2020/05/29 Ti - 电针对慢性炎症疼痛的影响和机制和小鼠SP-4951591 VL - 2020 AB - 慢性疼痛和重症抑郁症（MDD）的AB - 4951591 VL - 2020 Ab - 合并症是常见疾病。然而，电针（EA）的机制和脑中N-甲基-D-天冬氨酸受体的反应仍然不清楚。施用三次完全弗氏佐剂（CFA）注射以诱导慢性炎症疼痛（CIP）。然后每隔一天从第14天到28天进行一次EA。评估慢性疼痛和抑郁症的行为试验以确保成功诱导合并症。我们使用Western印迹来分析来自前额叶皮质（PFC），海马的脑组织，海马和下丘脑，用于磷酸化的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基1（PNR1），NR1，PNR2B，NR2B和钙/钙调蛋白依赖性的水平蛋白质激酶IIα同种型（PCAMKII α.）。在CIP组中观察到机械痛觉痛觉，热痛觉痛觉和抑郁症。此外，还注意到了降低的N-甲基-D-天冬氨酸受体（Nmdars）的水平。不是假的EA，但EA反转慢性疼痛和抑郁症以及信号通路中的NMDA水平降低。CFA注射成功诱导了显着的合并模型。EA通过上调PFC，海马和下丘脑的NMDA信号通路来处理合并症。我们的结果表明了慢性疼痛和MDD和EA-Anggesia的合并症的显着机制，涉及核尔信号传导途径的调节。这些发现可能与慢性疼痛和MDD的合并症的评估和治疗相关。SN - 1741-427X UR - https://doi.org/10.1155/2020/4951591 Do - 10.1155 / 2020/4951591 jf - 基于证据的互补和替代医学Pb - Hindawi Kw - ER -