TY -的A2 Mukudai Yoshiki盟——刘,钱非盟-曲,Hui-Yan盟——周,华盟——荣景锋英AU -杨,Tian-Shu盟——徐Ji-Jie AU -杨,小李AU - Lan,甄蛰PY - 2020 DA - 2020/05/30 TI -断面公式有一个保护作用在Pressure-Overloaded大鼠左心室重构SP - 4095967六世- 2020 AB - 背景．鲁红方(LHF) -含鹿蹄草、红花、黄芪的中药。知母。var. mongholicus(。)党参(法国)Nannf。肉桂、肉桂、无瓣雷草等被用于治疗心力衰竭，但其作用机制尚不清楚。我们研究了LHF的抗纤维化作用。 方法．48只雄性SD大鼠随机分为6组( n= 8)、模型组、假手术组、培哚普利组(0.036 mg/ml)、LHF高剂量组(LHF- h, 1.44 g/ml)、LHF中剂量组(LHF- m, 0.72 g/ml)、LHF低剂量组(LHF- l, 0.36 g/ml)。除假手术组外，其余各组均行腹主动脉缩窄术，建立心肌肥大模型。测量HW和LVW，计算LVW/BW和HW/BW。ELISA法检测血清BNP浓度。eNOS, TGF- βwestern blot检测心脏组织中1、caspase-3、VEGF、VEGFR2水平。eNOS、Col1a1、Col3a1、TGF- mRNA表达 βRT-PCR检测心脏组织中VEGF、VEGFR2水平。标本经苏木精-伊红(HE)和小天狼星红染色，光镜下观察心肌形态特征及I、III型胶原纤维。 结果．与模型组比较，LHF治疗组大鼠HW/BW、LVM/BW显著降低，BNP水平显著降低。I、III型胶原纤维的组织病理学和病理形态学改变显示LHF抑制心衰大鼠心肌纤维化。LHF治疗后心脏组织eNOS表达上调，Col1a1、Col3a1、TGF-下调 β1, caspase-3, VEGF, VEGFR2的表达。 结论．LHF可改善压力负荷心力衰竭大鼠左室重构;这种心脏保护能力可能是由于心肌纤维化和细胞凋亡减弱。eNOS表达上调，Col1a1, Col3a1, TGF-下调 β1、caspase-3、VEGF和VEGFR2的表达可能在所观察到的LHF心脏保护作用中发挥作用。SN - 1741-427X UR - https://doi.org/10.1155/2020/4095967 DO - 10.1155/2020/4095967 JF -循证互补和替代医学PB - Hindawi KW - ER -