TY - JOUR AU - Geng, Yue AU - Chen, Yeting AU - Sun, Wei AU - Gu, Yingmin AU - Zhang, Yongjie AU - Li, Mei AU - Xie, Jiajun AU - Tian，Xuesong PY - 2020 DA - 2020/03/16 TI -电针刺激改善脑I / R-Induced炎症通过DOR-BDNF / TrkB通路SP - 3495836六世- 2020 AB -电针刺激(EA)的有利影响Shuigou (GV26)和Neiguan (PC6)卒中后康复是非常delta-opioid受体的激活有关(29)。本研究探讨了脑缺血再灌注(I/R)损伤中DOR激活和ea介导的神经保护的潜在抗炎机制。采用细胞形态学改变、细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、TUNEL染色检测细胞增殖和凋亡。采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测mRNA水平，western blot或ELISA检测蛋白表达。 在体外．用甲酚紫(CV)染色检测梗死体积，用神经功能缺损评分评估神经功能恢复情况，用免疫荧光检测促炎细胞因子和抗炎细胞因子 在活的有机体内．DOR激活可显著改善细胞形态学损伤，减少LDH渗漏和凋亡，提高细胞活力。它逆转了氧葡萄糖剥夺/再氧合- (OGD/R-)诱导的DOR mRNA和蛋白以及BDNF蛋白的下调。DOR激活也降低了促炎细胞因子基因的表达，包括TNF- α,il - 1 β与此同时，在OGD/R挑战的PC12细胞中增加了抗炎细胞因子IL-4和IL-10。EA显著降低了大脑中动脉闭塞/再灌注- (MCAO/R-)诱发的梗死体积和神经功能缺损评分。显著提高IL-10的表达，降低IL-1的表达 β，而sham EA对MCAO/ r损伤大鼠无保护作用。DOR激活通过脑源性神经营养因子/原肌球蛋白相关激酶B (BDNF/TrkB)途径抑制炎症，在OGD/R损伤的神经保护中发挥重要作用。电针水沟(GV26)和内关(PC6)对脑I/R损伤的神经保护作用可能还与通过多尔- bdnf /TrkB通路抑制炎症反应有关。编号:SN - 1741-427X UR - https://doi.org/10.1155/2020/3495836 DO - 10.1156 /2020/3495836