TY -的A2 Thounaojam Menaka c . AU - Ortiz-Martinez大卫Mizael AU - Rivas-Morales,卡特琳娜AU - de la Garza-Ramos Myriam当归盟——Verde-Star玛丽亚茱莉亚盟——Nunez-Gonzalez,玛丽亚·阿德里亚娜AU - Leos-Rivas卡特琳娜PY - 2016 DA - 2016/07/13 TI -野牡丹sp。提高mRNA水平的PPARγ和抑制α淀粉酶和α-葡糖苷酶sp - 5123519六世- 2016 AB -糖尿病是一个全球公共卫生问题。出于这个原因,ethanolic提取的 野牡丹sp.从瓦哈卡州,墨西哥,选择寻找一个替代对抗这种疾病。的影响 野牡丹sp. PPAR的mRNA的表达 γ3 t3-l1细胞株,其影响α淀粉酶和α-葡糖苷酶,脂质积累在脂肪生成,在维洛细胞和细胞生存能力评估。PPAR的mRNA水平 γ在增加 1.393 ± 0.008 折叠,脂质积累增加了29.55% 野牡丹与罗格列酮sp.提取物和34.57%, α淀粉酶和 α糖苷酶抑制IC₅₀值从 28.23 ± 2.15 μ克/毫升, 1.95 ± 0.15 μg / mL,分别;的集成电路₅₀在维洛细胞抗增殖活动 314.54 ± 45.40 μ克/毫升。在的情况下 α淀粉酶和 α糖苷酶化验,集成电路₅₀抑制浓度(50)是指需要提取大量抑制酶活性的50%。另一方面,抗增殖活动,集成电路₅₀(50)抑制浓度是指必要提取量抑制细胞增殖的50%。这是得出结论,认为当前的化合物 野牡丹sp. ethanolic提取增加PPAR的mRNA的表达 γ,抑制 α淀粉酶和 α葡糖苷酶,增加脂质积累。它构成了另一种糖尿病的辅助治疗;因此,我们建议继续确定化合物有前途的体内抗糖尿病的活动负责。SN - 1741 - 427 - 2016/5123519 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2016/5123519——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER