TY -的A2锣Yuewen AU - Li Ming AU -汉,纵欲AU -贝,Weijian盟——荣,香绿盟,郭娇AU -胡,Xuguang PY - 2015 DA - 2015/12/30 TI -齐墩果酸变弱通过NF -胰岛素抵抗κB规范IRS1-GLUT4通路HepG2细胞SP - 643102年六世- 2015 AB -我们的研究的目的是阐明机制齐墩果酸(OA)在HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)。与FFA HepG2细胞诱导胰岛素抵抗模型和治疗OA。然后葡萄糖内容和肿瘤坏死因子的水平 α(肿瘤坏死因子- α)和白细胞介素- 6 (il - 6)进行了分析。此外,蛋白质表达的核转录因子(NF -κB κB),胰岛素受体底物1 (IRS1)和葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)的细胞治疗OA被免疫印迹分析测量。此外,IRS1蛋白表达受到OA吡咯烷二硫代氨基甲酸后被发现使用(PDTC)。我们的研究结果显示,OA HepG2细胞体外的葡萄糖含量下降。此外,OA降低TNF -的水平 αil - 6和调节IRS1 GLUT4蛋白表达。此外,NF - OA也减少 κB蛋白表达在胰岛素抵抗HepG2细胞。后阻塞NF - κB, IRS1蛋白质的表达治疗OA时没有明显的变化。OA减弱胰岛素抵抗和肿瘤坏死因子的水平下降 α和il - 6。与此同时,OA NF -下降 κB蛋白表达和调节IRS1 GLUT4蛋白表达。因此,调节通过NF - IRS1-GLUT4通路 κB在胰岛素抵抗OA的潜在机制。SN - 1741 - 427 - 2015/643102 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2015/643102——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER