Ty-Jour A2 - Hu，丹奥杜，萧瓦·奥 - 陈，陈奥 - 张，Min Au - Cai，Donghua Au - Sun，Jiaqi Au - Yang，Jian Au - Hu，Na Au - Ma，Congji Au -张，李燕·奥 - 张，君奥 - 杨，魏明Py - 2015 DA - 2015/10/19 Ti - Scutellarin通过Pkg-i Pathway SP-430271 VL - 2015 AB减少内皮功能障碍 - 430271 VL - 2015 AB - 目的。在本报告中，我们调查了Scutellarin的保护机制（SCU） 体外和 体内这可以参与内皮CGMP依赖性蛋白激酶（PKG），血管扩张剂刺激的磷蛋白（VASP）途径，以及血管内皮功能障碍（ETD）。 方法。施用人脑微血管内皮细胞（HBMECs）缺氧雷诺治疗（HB）处理和具有脑缺血再灌注（CIR）处理的大鼠。通过蛋白质印迹和RT-PCR方法评估PKG，VASP和P-VASP的蛋白质和mRNA表达。通过使用线索型肌图评估血管ETD，以确定分离的大鼠基底动脉（BA）中依赖于依赖的血管内皮。 结果。在培养的HBMECS，SCU（0.1,1和10  μ.m）PKG和VASP的细胞活力，mRNA，蛋白质水平和磷酸化活性提高了HR损伤。在BA的HR模型中，SCU增加P-VAP的蛋白质水平。在大鼠CIR模型中，Wire Myography证明SCU（45和90mg / kg，I.v.）通过部分恢复Ba的内皮依赖性血管舒张来显着降低缺血性规模;PKG抑制剂RP-8-BR-CGMPS（50  μ.G / kg，i.v.）扭转了CIR大鼠SCU的这种保护。 结论。SCU通过内皮PKG途径激活来保护脑血管ETD。SN - 1741-427X UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2015/430271 Do - 10.1155 / 2015/430271 JF - 基于证据的互补和替代医学PB - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -