棕榈Tocotrienol-Rich分数提高血管Proatherosclerotic Hyperhomocysteinemic老鼠的变化

文摘

本研究调查的影响棕榈tocotrienol-rich分数(基金会)主动脉proatherosclerotic老鼠喂食高蛋氨酸饮食的改变。四十二雄性Wistar鼠被分成六组。第一组是控制与基底的饮食(美联储)。另一个五组与1%蛋氨酸饮食喂养10周。从第6周开始,叶酸饮食(8毫克/公斤)或棕榈扶轮基金会(30、60和150毫克/公斤饮食)添加到最后四只老鼠的饮食组,分别。高蛋氨酸饮食提高血浆总同型半胱氨酸和主动脉脂质过氧化,减少手掌的扶轮基金会和叶酸建立。高蛋氨酸组的血浆一氧化氮减少与控制(与μmol / L,),减少由棕榈逆转扶轮基金会(60和150毫克/公斤)和叶酸建立。增加主动脉血管细胞粘附molecule-1表达式蛋氨酸组()由叶酸显著降低()和palm扶轮基金会在150毫克/公斤()。棕榈扶轮基金会与叶酸减少高蛋氨酸食源性等离子半胱氨酸,大鼠主动脉氧化应激,炎症变化。

1。介绍

半胱氨酸被认为是一种重要的心血管疾病的危险因素如高血压(1,2),最常见的原因在许多国家增加发病率和死亡率(3,4]。许多研究表明半胱氨酸可以通过喂养诱导实验动物高蛋氨酸饮食(5,6]。半胱氨酸提高生产活性氧(ROS),导致增加氧化应激(7)然后减少一氧化氮(NO)的生产(8]。据报道损害血管内皮功能障碍(9,10),促进动脉粥样硬化的早期变化(11]。

动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程。最早的变化涉及到招聘的单核细胞,后来在subintimal分化为巨噬细胞层。招聘和积累的这些巨噬细胞需要粘附分子的存在,如血管细胞粘附分子(VCAM-1),这是重要的绑定和血液中的单核细胞的粘附12,13]。之前的研究表明,提高同型半胱氨酸水平导致单核细胞粘附在血管壁(14,15]。

许多报道已经出版关于抗氧化剂在心血管疾病的作用。研究调查了维生素E对心血管疾病的影响主要是关注α生育酚。Tocotrienol,另一种类型的维生素E已承诺对心血管系统有益的影响在人类16]。几项研究已经表明,它具有抗氧化17,18,抗炎19],hypocholesterolemic [20.]属性。我们曾表明,棕榈tocotrienol-rich分数(基金会),从棕榈油含有维生素E提取天然维生素E和tocotrienols降低血浆同型半胱氨酸水平和心脏在高蛋氨酸饮食喂养的大鼠氧化应激(21]。

基于前面提到的报道,本研究的目标是确定棕榈扶轮基金会在半胱氨酸和血管参数的影响在老鼠喂食高蛋氨酸饮食。棕榈扶轮基金会的影响参数也与叶酸相比,一个标准的半胱氨酸的干预。

2。材料和方法

2.1。动物和化学物质

42雄性Wistar鼠(180 - 200克)获得马来西亚Kebangsaan大学实验动物资源单位的。他们被保存在聚乙烯笼子在通风良好的房间在室温下(28°C)。还提供了一些食物和水随意根据他们的实验小组。化学物质和酶都是购自Sigma-Aldrich(圣路易斯,密苏里州,美国),除非另有说明。本研究中使用的棕榈扶轮基金会由马来西亚棕榈油局根据Gapor et al。22),包括生育酚,-tocotrienol,生育酚,-tocotrienol,-tocotrienol。基底饮食含有25.11毫克/公斤总维生素E,和它的组成如下:α生育酚乙酸酯、40.62%α生育酚21.62%,α-tocotrienol, 10.71%,γ生育酚,3.46%,γ-tocotrienol, 18.08%,δ-tocotrienol, 5.49%。它还包含4.1克/公斤蛋氨酸和每吨2.4毫克叶酸食物基质。

2.2。制备实验的饮食

高蛋氨酸饮食(1%蛋氨酸)[23)是由混合990克基底饮食有限公司(金币Feedmills马来西亚Sdn)和10 g蛋氨酸。阿拉伯树胶(2%)的解决方案是添加到粘在一起。手掌的扶轮基金会——或者folate-supplemented饮食,棕榈扶轮基金会30、60、150毫克/公斤的饮食24]或叶酸饮食(8毫克/公斤)25是补充道。饮食是混合30分钟。使用10-cc注射器,一夜之间重塑后,晾干。饮食被保持在−在使用前20°C。

2.3。实验设计

经过一个星期的适应环境,同样的老鼠被随机分为六组()。第一组,控制,美联储基底的鼠粮在研究期间的10周。第二组是一个高蛋氨酸饮食。其他四组被给予高蛋氨酸饮食(周1 - 5)其次是补充叶酸(M +叶酸,8毫克/公斤)或棕榈扶轮基金会在30 (),60岁(),或150 (毫克/公斤)从第六周开始饮食。治疗期结束后,收缩压水平是使用非侵入式测量的尾巴袖口(美国一部分Physiograph)方法。老鼠被剥夺食物过夜和牺牲。主动脉被删除,与冰冷的缓冲盐水洗。腹主动脉的一部分被保持在−71°C到用于生化决定,而胸处理一部分组织学检查。进行了实验过程和人道动物处理依照国家实验动物保健和使用指南,并得到马来西亚Kebangsaan大学动物伦理委员会的批准。老鼠进食被记录在整个实验过程持续时间和报告为总食物摄入量。

2.4。生化参数的确定

血浆总同型半胱氨酸水平确定在周0 5和10。商业的水平的量化手段诊断工具包(方丈实验室、IL,美国),利用荧光偏振免疫分析技术和表达为μmol / L。

腹主动脉是用来测量脂质过氧化作用的内容(26,27),表示为TBARS (MDA pmol /毫克蛋白)。血浆一氧化氮()在0和10周测量使用格里斯试剂。

2.5。免疫组织化学染色

胸主动脉immersion-fixed在10%缓冲福尔马林在一夜之间,然后嵌入纵向石蜡。连续的5μm石蜡包埋部分deparaffinized和孵化5分钟淬火内源性过氧化。兔子的部分主要是应用抗体单克隆抗体(1:100)对大鼠VCAM-1(圣克鲁斯生物技术公司,圣克鲁斯,CA)在室温下了一个小时。洗后trizma基础解决方案(TBS),一个anti-rabbit聚合辣根过氧化物酶标记二次抗体(DakoCytomation)补充道,和部分在室温下孵化30分钟。部分被洗,在液体diaminobenzedine孵化了10分钟,洗和苏木精复染色,清除和安装。幻灯片包含人类扁桃体被用作正面和负面的控制。积极表达血管细胞粘附molecule-1被棕色条纹显示主动脉内膜的层。免疫组织化学染色幻灯片被两名有经验的操作员手动评估定量盲研究协议,基于以下评分400放大:0 =没有染色,1 =染色不到50%内膜的表面,2 =染色内膜的表面50%以上,3 =完整表面染色但薄,4 =完整和染色厚厚的内膜的表面。

2.6。Histomorphometric研究

Verhoeff-stained和分化在2%氯化铁横截面从胸主动脉在显微镜下检查到细胞核和弹性纤维被染黑,再次洗水,接着浸泡在95%的酒精去除多余的碘。后来在范Gieson复染色30秒。光显微镜下观察的结构部分(Eclipse 80 i,尼康公司,东京,日本),并使用一个摄像头捕获的图像(打印大师MicroPublisher 5.0,萨里,公元前,加拿大)。内膜的厚度和媒体层在0°、90°、180°、270°的每个部分被使用图像定量分析专业+ 5.0(银泉媒体控制论,Inc .)、美国)200放大。内膜和内膜-中膜厚度的平均读数:媒体比率计算。

2.7。统计分析

社会科学统计分析使用统计产品(SPSS) 11.5。数据表示为。柯尔莫哥洛夫斯米尔诺夫检验被用来确定数据分布的常态。作为数据是正态分布,方差分析(方差分析)与事后图基测试使用。皮尔森相关的参数之间的相关性进行了分析测试。的值被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

3.1。食物摄入量

意味着食物总摄入量在所有实验组织如图1。平均总摄入量约为1450 g 10周期间。这是所有组相似,无显著差异中观察组。

3.2。血浆总同型半胱氨酸

血浆总同型半胱氨酸水平(图2)在星期5都显著提高大鼠1%蛋氨酸饮食喂养组与对照组相比,和组之间无差异美联储蛋氨酸饮食。在10周,血浆总同型半胱氨酸水平在所有补充组(叶酸和棕榈扶轮基金会)相比显著降低各自的团体在星期5。然而,只有减少10周组补充叶酸和棕榈扶轮基金会在150毫克公斤饮食明显低于高蛋氨酸组(10周)。在对照组,血浆总同型半胱氨酸也观察到较低。然而,没有显著差异的同型半胱氨酸水平在补充和控制组织在10周。在所有组无显著差异观察周0。

3.3。主动脉TBARS内容

几乎增加了100%主动脉TBARS内容后高蛋氨酸饮食控制(相比与pmol MDA /毫克蛋白)(图3)。在大鼠接受叶酸(pmol MDA /毫克蛋白)和棕榈扶轮基金会的补充(30毫克/公斤,,60毫克/公斤,150毫克/千克,MDA pmol /毫克蛋白)5周除了高蛋氨酸饮食,TBARS内容是蛋氨酸组相比显著降低。棕榈扶轮基金会之间没有区别,folate-supplemented组织观察。

3.4。血浆一氧化氮

高蛋氨酸饮食的摄入10周显著降低血浆一氧化氮与控制(与μmol / L,周0(图)和自己的小组4)。团体补充叶酸和棕榈扶轮基金会在60和150毫克/公斤的饮食增加了等离子体水平显著相比蛋氨酸组。两组补充60和150毫克/公斤棕榈扶轮基金会比组明显高于血浆一氧化氮补充棕榈扶轮基金会在低剂量(30毫克/公斤)(和与μmol / L,)。的等离子体水平这两组没有显著不同。无显著差异被认为在组织周0。

3.5。主动脉VCAM-1表达式

主动脉内膜的层的代表积极表达VCAM-1(布朗彩色条纹)从图中演示了每个组5。positive-stained区域明显观察到蛋氨酸组。而在叶酸和棕榈TRF-supplemented组,该地区愈演愈烈。

高蛋氨酸饮食(与,)引起的面积显著增加主动脉内膜的积极表达VCAM-1(图的层6)。叶酸的建立()和palm扶轮基金会在饮食(150毫克/公斤)显著降低VCAM-1的表达。棕榈扶轮基金会在30或60毫克/公斤然而,没有显著影响VCAM-1的表达。

3.6。主动脉Histomorphometric研究

Verhoeff van Gieson-stained横断面图显示每组的主动脉内膜和媒体是如图7。主动脉内膜和内膜-中膜厚度:媒体比没有受到高蛋氨酸饮食。建立叶酸和棕榈扶轮基金会的剂量显著影响这些参数(表1)。

3.7。收缩压

10周的高蛋氨酸饮食没有显著影响大鼠的收缩压(与毫米汞柱)。建立的棕榈扶轮基金会(30毫克/公斤,,60毫克/公斤,150毫克/千克,毫米汞柱)和叶酸(毫米汞柱)也对该参数(图没有显著影响8)。

3.8。参数之间的关系

血浆总同型半胱氨酸水平呈正相关,主动脉VCAM-1 (,)和TBARS (,)。主动脉TBARS也发现主动脉VCAM-1呈正相关(,)。然而,它演示了一个负相关血浆一氧化氮(,)(表2)。

4所示。讨论

高蛋氨酸饮食模式是一种建立实验模型,半胱氨酸的感应。在目前的研究中,血浆总同型半胱氨酸水平增加1%蛋氨酸饮食的摄入后,证实了先前的数据证明半胱氨酸可能引起高蛋氨酸饮食(5,6]。没有区别的意思是在所有组表明,摄入食物总摄入量的蛋氨酸组除对照组相似。平均每日食物摄入量约为20 g /老鼠,这意味着美联储蛋氨酸组,每个老鼠每天消耗大约250 - 280毫克的蛋氨酸。在对照组,蛋氨酸消费只有80 - 85毫克。基底鼠粮蛋氨酸含量并没有显著增加血浆同型半胱氨酸,见本研究。

在体内,膳食中的蛋氨酸转化为S-adenosyl-methionine S-adenosyl-homocysteine最后同型半胱氨酸。同型半胱氨酸是然后remethylated蛋氨酸蛋氨酸合成酶的作用,或者经历transsulfuration通路通过它由胱硫醚-转化为半胱氨酸β合酶(28]。维生素B12和叶酸作为重要的辅酶的同型半胱氨酸remethylation叶酸周期,导致同型半胱氨酸水平的降低(29日]。这解释了减少血浆总同型半胱氨酸水平与叶酸补充的老鼠在目前的研究。补充叶酸已被其他研究人员报道,显著降低血浆同型半胱氨酸水平在实验动物14,30.)和人(31日,32]。

最近的流行病学研究报告说,叶酸降低同型半胱氨酸水平对血管的结果(没有明显的有利影响33,34]。然而,还有其他的流行病学数据显示并非如此。流行病学回顾发现,同型半胱氨酸降低维生素B补充剂的影响表现出显著的保护作用在中风35)和预防血管事件以及心血管疾病死亡率在高危人群(36]。

减少血浆总同型半胱氨酸水平在所有棕榈TRF-supplemented组,在folate-supplemented与观察组和其效果没有剂量依赖性。结果表明,α生育酚补充两个月未能减少血浆同型半胱氨酸在训练有素的运动员37]。同样,一个由组合的抗氧化剂α生育酚,β胡萝卜素、维生素C、troxerutin和硒没有半胱氨酸(患者血浆同型半胱氨酸水平的影响38]。这种差异在两种抗氧化剂的效果,生育酚和tocotrienol血液参数不是很好理解。可能是棕榈扶轮基金会含有超过70% tocotrienol降低血浆总同型半胱氨酸的影响同型半胱氨酸代谢酶和辅因子参与。这种可能的效应可能是通过不同的机制,而不是通过其抗氧化作用。这个要求需要进一步调查。减少出现在对照组10水平相比,每周5也不理解。然而,水平相当的水平补充组在10周。

半胱氨酸高蛋氨酸饮食引起的血管氧化应激增加,通过增加主动脉TBARS如图所示。血浆总同型半胱氨酸水平的增加呈正相关,增加氧化应激。类似的发现也报道了余et al。39]。同型半胱氨酸增加了活性氧代,即超氧化物和过氧亚硝基NADPH氧化酶介导的血管细胞,导致内皮功能障碍(40]。叶酸的建立和剂量的棕榈扶轮基金会预防的增加引起的主动脉TBARS高蛋氨酸饮食,在类似的功效。棕榈扶轮基金会减少氧化应激的保护作用之前已经报道过(17,18]。这也是防止心脏氧化应激增加报道hyperhomocysteinemic老鼠(21]。的能力α生育酚抑制活性氧生成增加引起同型半胱氨酸也出现在血管平滑肌细胞(41]。叶酸也被报道具有良好的抗氧化性质(42,43]。

高蛋氨酸饮食喂养的老鼠,显著降低血浆一氧化氮被观察到。同型半胱氨酸是直接显示抑制一氧化氮合酶活动后导致减少一氧化氮水平(44]。重大协会之间的同型半胱氨酸和一氧化氮水平并没有显示在我们的研究中,尽管他et al。45)曾报道他们在人类被试显著负相关。一氧化氮是重要的血管由于其vasorelaxant效果。减少一氧化氮的生物利用度是伴随着增加氧化应激(46,47),这两个参数之间显著负相关证明了在这个研究。手掌扶轮基金会建立在60和150毫克/公斤饮食和叶酸能显著防止血浆一氧化氮的损失。

在我们的研究中,高蛋氨酸食源性半胱氨酸主动脉VCAM-1的表达增加,炎症生物标记,并同意李的研究等。14]。他们已经表明,高蛋氨酸饮食提高血浆同型半胱氨酸水平和随后增强VCAM-1在大鼠胸主动脉的表达。事实上,VCAM-1扮演更重要的角色比细胞粘附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化的早期发展48]。与半胱氨酸的重大协会证实本研究中表明,在半胱氨酸proatherosclerotic标志的形成血管的病理变化的一部分。它有至关重要的作用在白细胞在血管组织,发炎的招聘网站(49),通过介导白细胞的粘附到表面内皮细胞,促进平滑肌细胞迁移通过内皮进入内膜动脉粥样化形成期间(50]。VCAM-1增加表达了与氧化应激增加,那些吃了果糖的老鼠(51)和他们的正相关关系在我们的研究中得到验证。但是在这个阶段,半胱氨酸并不影响主动脉histomorphometric变化,计算内膜和内膜-中膜厚度:媒体比,以及不影响收缩压。

临床上,间接测量动脉内膜的厚度,如颈动脉和股,可以用来研究疾病进展和治疗心血管疾病的影响。先前的报道研究表现出没有半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度之间的关系(52,53]。然而,Sprague-Dawley每月1%蛋氨酸饮食喂养的大鼠表现出显著增加内膜:媒体比率与同型半胱氨酸水平(增加到了原来的4倍54),但我们只发现一个大约两倍增加在我们的研究中。

一项研究由罗宾et al。55)表明,收缩压升高血压正常的大鼠补充蛋氨酸1.45% 7周后,剂量高于目前的研究。他们的研究还证实,积极的血浆同型半胱氨酸与血压之间的关系不太可能因果关系。增加血浆同型半胱氨酸是伴随着的高血压大鼠的血压明显下降。可以推测,在我们的研究中半胱氨酸引起的动脉粥样硬化早期改变已经发生在血管前高血压的表现。

类似于高蛋氨酸组,两手掌扶轮基金会和叶酸没有显著影响血管histomorphometry和收缩压。然而,棕榈扶轮基金会在最高剂量(150毫克/公斤饮食)和叶酸抑制血管proatherosclerotic hyperhomocysteinemic老鼠的变化。这一发现被规范化表达VCAM-1表示。天然维生素e和tocotrienols证明抑制炎症生物标记在体外导致内皮侵袭性和白细胞减少附件(56,57]。tocotrienols,抑制细胞处理最高δ-tocotrienol(77%)紧随其后β-tocotrienol (63%),γ-tocotrienol (54%),α-tocotrienol(38%),和最少的α生育酚(29%)。功效的维他命E异构体的差异可能与更高的抗氧化功能tocotrienol与生育酚相比,由于其高流动性的细胞膜和更好的回收chromanoxyl激进(57]。同样,生育酚的抑制效应是最高的δ生育酚,紧随其后的是γ生育酚,至少α生育酚(56]。集体,可以得出结论,棕榈扶轮基金会在VCAM-1表达的抑制作用主要是由其tocotrienol内容。至于叶酸,它已经被证明可以减少VCAM-1表达hyperhomocysteinemic鼠主动脉(14]。这项研究已经证实的抗炎特性叶酸和棕榈扶轮基金会,除了他们的抗氧化作用。

5。结论

这项研究表明,高蛋氨酸食源性半胱氨酸与增加主动脉雄性成年大鼠氧化应激和炎症变化。膳食补充剂的棕榈扶轮基金会特别在最高剂量(150毫克/公斤)被证明是有效地降低血浆总同型半胱氨酸,主动脉氧化应激,炎症变化,与叶酸。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是支持格兰特ff - 013 - 2006从医学院,马来西亚Kebangsaan大学。作者还要感谢Puan《奥斯曼(UKMMC药理学系)技术援助。

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