TY -的A2 Nanji Kashmira盟兴,Yanwei AU -高,永宏盟——陈李建欣盟——朱,海盐盟——吴,希望非盟-杨,清AU -邓,范盟——张Dong-mei盟兴,Yanhui AU -高,郭盟——他,Qingyong盟——张,振鹏王盟——,杰盟商,Hongcai PY - 2013 DA - 2013/05/28 TI - Wenxin-Keli调节钙/ Calmodulin-Dependent二蛋白激酶信号转导通路,抑制心律失常和心肌梗死大鼠SP - 464508六世- 2013 AB - Wenxin-Keli (WXKL)是中国草药化合物报道的治疗心律失常,心脏炎症,和心脏衰竭。胺碘酮的非竞争性抑制剂 α- - - β肾上腺素能受体,阻止钙离子流入细胞反应迟缓的窦房结和房室节点。过度的Ca^{2 +}/ calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMKII)转基因小鼠导致心力衰竭和心律失常。我们提出WXKL和胺碘酮可以减少心律失常的发生率通过调节CaMKII信号转导。共有100名健康雄性sd大鼠中被用于这项研究。老鼠被随机分为四组(一个虚假的团体,心肌梗死(MI)集团WXKL-treated集团和一个amiodarone-treated集团)。心肌梗死模型建立在这些老鼠通过切断左冠状动脉前降为4周。西方墨点法用于评估CaMKII p-CaMKII(刺- 286),拉钮,p-PLB (Thr-17) RYR2, 12.6颗结合蛋白(FKBP12.6)水平。Ca^{2 +}内容的肌浆网钙(SR)和瞬时振幅研究了Fura-4使用荧光共焦成像指标。总之,WXKL可能抑制心脏衰竭和心律失常通过调节CaMKII信号转导通路与胺碘酮相似。SN - 1741 - 427 - 2013/464508 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2013/464508——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER