TY -的A2 -杨,Yong-Qing盟——徐Ming-Shu盟——张Shu-Jing盟——赵,丹盟——刘Cheng-Yong AU - Li Chang-Zhi AU - Chen Chun-Yan AU -李,李辉AU - Li Ming-Zhe盟——徐,佳盟——通用电气,林葆PY - 2013 DA - 2013/11/21 TI - Electroacupuncture-Induced对脑缺血大鼠神经保护:多巴胺D2受体的作用SP - 137631六世- 2013 AB - 背景。脑缺血是产生脑损伤及相关行为赤字,包括内存赤字和运动障碍。证据表明,EA显著促进神经功能的恢复,从而提高生活的质量。 客观的。证据的儿茶酚胺参与人类的神经可塑性。更好地了解多巴胺(DAergic)调制在这个过程很重要。 方法。共有72名成年男性Sprague-Dawley (SD)老鼠被分为6组:正常,模型,EA spiperone集团EA + spiperone集团和培高利特。大脑中动脉阻塞(MCAO)模型用于所有6组除正常组。行为评估是由1,3,5,MCAO后7天。脑梗塞面积的百分比也决定MCAO后7天。蛋白质酪氨酸羟化酶(TH)和生长- 43 (GAP-43)荧光双标记在纹状体中执行。 结果。在这项研究中,我们发现,EA在穴(GB20)穴位导致显著改进基于行为评估。TTC染色和GAP-43免疫荧光标记结果表明,EA治疗减少缺血损伤和促进神经可塑性与模型组相比。D2R-selective受体激动剂培高利特,显示了类似的结果,但这些结果被D2R-selective拮抗剂逆转,spiperone。我们还发现有更多colocalization GAP-43和表达和TH EA和培高利特组比另一组。 结论。这些结果表明,诱导的神经可塑性EA在DAergic D2受体介导的神经元。SN - 1741 - 427 - 2013/137631 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2013/137631——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER