TY -的A2 -切,Chun-Tao AU -托里拆利,克劳迪娅盟——Salvadori萨拉非盟- Valacchi,朱塞佩盟——Souček卡雷尔AU - Slabakova,伊娃盟——Muscettola Michela AU -沃尔皮,Nila盟——Maioli Emanuela PY - 2012 DA - 2012/12/20 TI -替代途径Rottlerin:癌症细胞死亡的凋亡和自噬SP - 980658六世- 2012 AB -因为癌细胞逃避凋亡的能力往往限制了放疗和化疗的疗效,自噬是新兴替代目标,促进细胞死亡。因此,我们怀疑Rottlerin,天然多酚化合物和抗增殖效果在一些细胞类型,可以在MCF-7乳腺癌细胞诱导细胞死亡。化疗的MCF-7细胞株是一个很好的模型/无线电电阻,抗细胞凋亡和自噬,由于半胱天冬酶3基因的删除,高的抗凋亡蛋白bcl - 2的表达,和低表达的自噬Beclin-1蛋白质。的贡献自噬和凋亡的细胞毒性效应Rottlerin被光检测,荧光,通过免疫印迹分析和电子显微镜检查和凋亡和自噬的标记。通过比较caspases-3-deficient ( MCF-7 3 def )和caspases-3-transfected MCF-7细胞( MCF-7 3反式 ),我们发现Rottlerin诱导经典之中,bcl - 2, Beclin 1 -, Akt,和ERK-independent自噬死亡前,caspases-mediated细胞凋亡在后者,不饿死了条件,在没有其他任何治疗。这些发现表明,Rottlerin可以为不同的癌症细胞毒性细胞,细胞凋亡能力和抗细胞凋亡。SN - 1741 - 427 - 2012/980658 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/980658——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER