针刺治疗肌筋膜疼痛控制的可能机制

文摘

肌筋膜疼痛综合征(MPS)被定义为一个区域疼痛综合征,表现为肌肉疼痛引起的肌筋膜触发点(肌筋膜激痛点)临床。肌筋膜激痛点的定义是一个明显的紧带的肌骨骼肌肉纤维。适当的治疗肌筋膜激痛点可以有效地缓解临床疼痛的议员。针刺疗法,如肌筋膜激痛点注射、空针,或者针灸(AcP)可以有效地消除疼痛。机场核心计划可能是首次报道技术治疗患者议员干针刺基于中药(TCM)理论。AcP镇痛的可能机制进行了研究,发表在最近几十年。AcP的镇痛效应假设是与免疫、内分泌和神经系统。实施缓慢的荷尔蒙系统相比,神经系统以更快的方式。鉴于这些复杂性,AcP镇痛不能由任何一个机制来解释。有几个原则基于中医穴位的选择原则:“Ah-Shi”点,近端或远端穴位经络,extra-meridian穴位。 Correlations between acupoints and MTrPs are discussed. Some clinical and animal studies of remote AcP for MTrPs and the possible mechanisms of remote effectiveness are reviewed and discussed.

1。介绍

1.1。肌筋膜疼痛综合征(议员)

肌筋膜疼痛综合征(MPS)被定义为一个区域疼痛综合征,表现为肌肉疼痛引起的肌筋膜触发点(肌筋膜激痛点)[1]。临床上,议员包括任何疼痛现象由于激活潜在的肌筋膜激痛点的某些病理条件包括慢性重复性小肌肉拉伤,错误的姿势,系统性疾病,或者neuromusculoskeletal病变(enthesopathy如扭伤、拉伤,滑囊炎,关节炎,和脊椎椎间盘病变)(2- - - - - -4]。

1.2。肌筋膜触发点(肌筋膜激痛点)

MTP被定义为旅行和西蒙斯(1,5最温柔的(肌)在骨骼肌纤维的明显的紧带。压力刺激的一个典型的肌筋膜激痛点可以引起疼痛,牵涉性痛,局部抽搐反应(LTR)(快收缩肌肉纤维的紧带)。疼痛引起的压缩这个地方熟悉病人常见的疼痛投诉(疼痛识别)5]。有人建议,“温柔”,“紧带”,和“疼痛”两个词识别是三个重要的肌筋膜激痛点的诊断标准,和“牵涉性痛”和“局部抽搐反应”可以“确认迹象”肌筋膜激痛点诊断(6]。

肌筋膜疼痛的病人可能有潜在的和活跃的肌筋膜激痛点。可以发现潜在的肌筋膜激痛点在大多数正常成人骨骼肌和温柔,但不痛苦的自发1]。活跃的肌筋膜激痛点痛苦的自发或响应参与运动的肌肉。在临床观察,如果不妥善处理潜在的肌筋膜激痛点或相关联的潜在的病理损伤不消除,它可以成为一个活跃的肌筋膜激痛点,激活或疼痛区域可能会扩大到其他地区和其他发展活跃的肌筋膜激痛点(4,5]。最初的肌筋膜激痛点叫做主肌筋膜激痛点或关键肌筋膜激痛点,和后来的发达肌筋膜激痛点是次要的肌筋膜激痛点或卫星肌筋膜激痛点(5]。失活的一个关键的肌筋膜激痛点可以随后消除卫星肌筋膜激痛点(5,7]。被假定有多个肌筋膜激痛点位点的肌筋膜激痛点地区(3,7]。肌筋膜激痛点轨迹包含了感官组件(敏感位点或LTR轨迹)和电动机组件(活动轨迹或自发电活动轨迹)。

1.3。治疗肌筋膜触发点

适当的治疗肌筋膜激痛点可以有效地缓解临床疼痛的议员。最重要的战略议员疗法治疗的潜在病因病变导致激活肌筋膜激痛点(2,3,5- - - - - -8]。如果不适当的和潜在的病理完全治疗,肌筋膜激痛点只能暂时灭活,从不完全。保守治疗,如适当的系统性非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)或当地的非甾体抗炎药凝胶或补丁,温热疗法,手动治疗,和其他物理模式,应该进行更积极的治疗,如局部注射类固醇,脊柱方面联合注射,肌筋膜激痛点注射,干燥的针刺,或者针灸(AcP),特别是对于急性病变或轻微病变(2,3,5,8- - - - - -10]。重要的是要消除任何延续因素导致持续存在或复发的主动肌筋膜激痛点,并提供足够的教育和家庭计划避免复发和慢性疼痛的病人(5]。

2。假设的Myofascail疼痛综合征的病理生理机制

2.1。肌筋膜触发点的病因

人们普遍认为,急性肌肉超负荷可以激活肌筋膜激痛点。肌筋膜激痛点由于肌肉过度活跃可以轻易灭活后避免过度或不当使用。如果不能很好地控制急性病变(通常是由于反复损伤,严重的组织损伤,还是不充分的处理),它可以成为一种慢性病变与进步的疤痕组织的形成。这种疤痕组织可能退行性损伤的主要原因,这可能是肌筋膜激痛点的来源晚年激活(11,12]。

大多数成年人已经潜伏在大多数骨骼肌肌筋膜激痛点,可以成为活跃在回应任何相关病变在另一个网站。最近的一项研究发现,每一个成年人有肌肱桡肌的肌肉,这可能是一个潜在的肌筋膜激痛点,或附近的潜在的肌筋膜激痛点,但没有潜在的肌筋膜激痛点(1岁以下的儿童年13]。似乎在脊髓肌筋膜激痛点电路开发在以后生活在孩子的成长过程中。在以后的研究中,汉族和她的同事们14)发现一个孩子在肌腱连接站点上增加了敏感性,4岁后腹部肌肉。他们得出的结论是,一个孩子可能开发附件触发点和潜在的肌筋膜激痛点的4岁后肱桡肌的肌肉。变性可能会在中年或更年轻,如果以前受伤严重或不适当的治疗。容易reinjury退行性组织,特别是在老年人或在一个较弱的组织。因此,适当的治疗受伤的软组织病变在避免慢性肌筋膜疼痛可能是重要的。

2.2。肌筋膜激痛点综合假说

肌筋膜激痛点综合假说,假设西蒙斯和旅行15),有三个基本特征(过度乙酰胆碱释放,肌节缩短,并释放的敏化物质)(16]。增加乙酰胆碱释放的神经肌肉接点(运动终板)会导致增加肌肉纤维的张力(紧带),包含一个肌筋膜激痛点,随后可能会导致“能源危机”,增加新陈代谢和局部缺血和缺氧可以诱导分泌的敏化物质引起疼痛。敏化的物质可以进一步引起异常的乙酰胆碱释放,这样一个恶性循环完成(16]。有人建议,肌筋膜激痛点似乎位于终板区受影响的肌肉纤维,那里有增加的自发电活动和周围感觉神经的敏感化的迹象,以及挛缩的外观。过剩microendplate势导致持续改变周围的肌肉纤维膜电位的终板,这可能会导致功能障碍的终板,Ca泄漏从肌浆网的阿诺定渠道。这将符合肌节缩短地区接近终板(15- - - - - -17]。

刺激或敏感的痛觉受器可引起自发性疼痛。中枢敏化的主要原因可能是肌筋膜激痛点激活远程相关病变,也可能导致自发疼痛不刺激痛觉受器。痛觉受器的肌筋膜激痛点地区连接到一群背角细胞脊髓神经元(感觉)。这些“肌筋膜激痛点相关感觉神经元”是负责中央致敏和疼痛信息的传输到大脑。连接的神经网络在这些“肌筋膜激痛点相关感觉神经元”被定义为一个“肌筋膜激痛点电路”[2,8]。肌筋膜激痛点电路在一定肌筋膜激痛点也可以发送相应的神经分支连接与其他肌筋膜激痛点电路相应的肌筋膜激痛点。潜在的肌筋膜激痛点可能成为积极的刺激从外围网站是否强大到足以引发潜在的肌筋膜激痛点的肌筋膜激痛点电路。大多数成年人已经潜伏在大多数骨骼肌肌筋膜激痛点,可能成为活跃在回应任何相关病变在另一个网站。肌筋膜激痛点的“肌筋膜激痛点电路”可能是负责所有肌筋膜激痛点的现象包括疼痛,疼痛,局部抽搐反应、运动功能障碍和自主通过脊髓反射现象(4,18]。

3所示。针刺治疗肌筋膜疼痛综合症

3.1。针刺疗法的定义

针刺疗法是指任何治疗针。“干针刺”被定义为针的渗透,通过皮肤没有引入任何药物,和“注入”针刺治疗的过程引入药物通过一个“注射针”(含中央空心)。使用固体没有中央空心针或注射针和一个中央空心可以执行“干针刺”。Kalichman和Vulfsons19)建议空针是一种便宜,容易学习和适当的训练,关怀的风险降低,微创治疗方法。

3.2。注射对肌筋膜疼痛

传统的肌筋膜激痛点注射技术(多个针插入)最初被描述旅行和博布(20.]。针时好时坏的移动到不同的方向遇到敏感位点的肌筋膜激痛点的地区。这样,肌筋膜激痛点的疼痛通常可以消除大部分的多个敏感位点后立即几乎完全被注入一滴局部麻醉代理在每个站点。香港(21)修改了该技术快速运动过程中为了避免侧向移动的组织损伤针或针的抓住一个引起LTR。后来,这个新技术已经推荐的西蒙斯et al。5),被广泛用于触发点注射或针刺。

3.3。其他类型的针刺治疗肌筋膜疼痛

费舍尔(22)建议与局部麻醉渗透进整个紧带包括myotendonal结在肌筋膜激痛点注射,并执行“注射前块”减少针穿刺的痛苦。耿氏使用AcP针(23),和楚24]EMG针使用,执行干针刺避免组织损伤的锐边注射针。此外,楚et al。25,26)增加电刺激治疗期间(“电twitch-obtaining肌肉刺激”或“ETOIMS”)在这个技术,实际上是类似于电气AcP。表面干燥针刺技术(将针插入到皮下,肌肉组织)已经证明是有效的治疗肌筋膜疼痛(27- - - - - -29日]。一些作者已经证明了治疗疼痛控制的有效性通过肌筋膜激痛点注射肉毒杆菌毒素(30.- - - - - -32]。但最近Cochrane综述(33)表明,有不确定的证据支持使用肉毒杆菌毒素治疗肌筋膜疼痛综合征。

3.4。修改后的针灸治疗

最近,周et al。34AcP)已经开发出一种新技术治疗,类似于肌筋膜激痛点干针刺的AcP针插入多个站点的肌筋膜激痛点地区插入速度快(高压)引出公升。同时旋转针(快速在和出格技术)也促进了针运动,避免弯曲的小型机场核心计划针。在最近的一个相关的研究中对其治疗效果,这是发现,易怒(测量主观疼痛强度、痛阈和振幅变化的杀虫剂)上斜方肌肌筋膜激痛点的针刺后可以抑制远程AcP点(35]。

4所示。针灸在疼痛控制的可能机制

4.1。中国传统针灸

中国传统针灸可能是首次报道技术在干燥的患者针刺基于中药(TCM)理论和已经普遍接受了疼痛减轻(止痛)自2500年前。中药是一个复杂的理论。中医概念,整个人体组成的复杂的相互关联的内部系统,这是一个“能量(气)”,流经“子午线”(或渠道)在各器官36,37]。气的流动受阻时,疼痛和疾病的发生。通过和适当的操作针插入一些点,可以畅通无阻的通道,从而重建气的自由和正常流量,缓解疼痛。大多数穴位位于其中一个通道(有些是例外)。不平衡所引起的疾病或气的干扰。针刺穴位可以协调气和治疗疾病。这些系统应该保持在平衡保持健康36,37]。然而,这些假设还没有被现代科学技术进行验证。

4.2。针灸镇痛

机场核心计划已被广泛用于治疗急性或慢性疼痛患者。许多全面审查文章AcP镇痛近年已发表(38- - - - - -41]。AcP镇痛的机制已被广泛研究自1970年代以来,但仍尚未充分阐明。已经进行了很多努力澄清AcP镇痛的机制,但迄今为止没有达到满意的共识。

4.3。内源性鸦片(类吗啡衬底)理论

一项研究的时间在健康人体内镇痛效果进行在1970年代(42]。它表明,手动AcP一方面穴位诱发逐渐增加皮肤切除针后痛阈和褪色。效果完全废除渗透后局部麻醉普鲁卡因深入穴位在肌肉和肌腱层,但不是皮下注射。最著名的AcP镇痛机制是内源性鸦片(类吗啡衬底)。彭慕兰和他的同事们(43,44]表明,电针刺激(EAcP)诱导内源性鸦片从脑下垂体释放到血浆和导致中枢神经系统镇痛。随后研究透露,不同种类的内源性鸦片,等β脑内啡(45,46),脑啡肽(46,47],endomorphin [48],dynorphin [49)也为AcP镇痛扮演非常重要的角色。程,彭慕兰(50)第一次描述了不同的镇痛机制的可能性EAcP的不同频率。在汉JS的研究小组,他们发现不同类型的阿片受体介导引起的镇痛EAcP不同频率的51]。最近研究人员声称,频率并不是唯一的镇痛效果的决定性因素。林等。52]发现intermittent-alternating管理模式EAcP刺激是一种有效的方法来防止宽容。老挝和他的同事(53)系统地评估了antihyperalgesia EAcP刺激参数(频率、强度、治疗时间和脉冲宽度)和建议EAcP antihyperalgesia parameter-dependent和具体。

4.4。含血清素的降疼痛抑制通路理论

除了阿片类药物,5 -羟色胺(5 - 5 -羟色胺)被推测是镇痛发射机在程和彭慕兰的50早期研究和AcP镇痛中起着重要的作用。蔡和他的同事们(54)进行了大鼠的研究发现的可能机制EAcP参考神经肽的影响在血清素激活的神经元和建议EAcP对5 -释放的影响可能是由于enkephalin-interneurons激活,这presynaptically抑制脊髓初级感觉神经元。阐明5 -羟色胺受体亚型参与调制EAcP,高木涉和Yonehara55)检查EAcP的抑制效果不同的5 -羟色胺拮抗剂后静脉注入兔子,发现5 -受体可能参与修改的传播通过兴奋通路的激活疼痛感,和5 -EAcP-induced镇痛受体激活可能抑制行为。在以后的研究常et al。56),他们发现,被5 - EAcP镇痛效果和5 -拮抗剂在低和高频率和增强5 -₂拮抗剂在高频(100赫兹)。此外,血清素激活的下行抑制疼痛通路理论也已经被开发。有许多serotonin-releasing原子核在中枢神经系统。Raphe-spinal神经元被确定在中缝核马格纳斯(全国抵抗运动),这是降低脑干和血清素激活的神经元的轴突的终止在脊髓水平。刘和他的同事们(57]发现EAcP可以激活这些血清素激活的raphe-spinal全国抵抗运动神经元,脊椎上的区域调节疼痛调制的负反馈电路,因此通过下行抑制诱导镇痛。这也是一种兴奋性受体在大脑皮层和海马。更高的频率EAcP可能减少皮质内的5 -羟色胺浓度,作为镇静剂,然后引出镇痛效应通过下行抑制疼痛通路和皮层(38]。

4.5。抗炎机制

在1990年代,研究人员进行了研究使用炎症动物模型(58,59),发现AcP镇痛可能与抗炎机制。肽(P物质、生长抑素和降钙素相关基因肽),这与疼痛传输,可以表达神经元受伤后(60]。与持续的炎症,它可以诱发痛觉过敏状态(hyperexcitable疼痛),然后减少痛阈。如果周围组织发炎,一些免疫细胞可以分泌内源性鸦片与阿片受体结合外围传入神经(61年),然后可以抑制有害的传播信号从周围神经系统的中枢神经系统。在Sekido的研究58),他们建议周边阿片受体参与EAcP镇痛在炎症条件下通过当地的封锁而不是系统性的封锁阿片受体。通过释放内源性阿片肽EAcP产生镇痛效应,然后减少痛觉过敏与炎症相关的标志(59]。

4.6。胆碱能抗炎通路

到目前为止,有争论内源性鸦片作为神经递质或激素。林和陈38)重申“神经免疫环节”,它可以回答这个论点。神经递质在中枢神经系统内,脑内啡,内外围组织,他们是荷尔蒙。炎症是一个地方,保护性反应微生物入侵或受伤。身体的第一防御入侵的病原体或组织损伤是先天免疫系统。特蕾西(62年,63年)报道,胆碱能抗炎通路的神经机制,抑制了天生的炎症反应。神经系统反射性调节炎症反应和调节免疫反应。这是第一次假设,AcP和抗炎反应之间的关系是通过自主神经系统介导的(62年),并提供一个独特的机会去探索以前未识别的技术来治疗疾病和使神经基础的考虑补充和替代医学疗法,如冥想和AcP [63年]。

4.7。总结

根据以上人员,林和陈38)表明,AcP的镇痛效应假设是与免疫有关,激素和神经系统。实施缓慢的荷尔蒙系统相比,神经系统以更快的方式。鉴于这些复杂性,AcP镇痛不能解释为只有一个单一的机制。

5。针刺的疼痛(包括针灸)MTrPs-Clinical试验和基础研究

5.1。肌筋膜激痛点的干针刺临床试验

虽然干针刺镇痛机制(包括AcP)效应还不出名,将针头插入软组织压痛点的做法来减轻疼痛很接受。临床医生通常采用注射的正统,干针刺或传统的机场核心计划。在一个早期的研究调查干为触发点针刺,Lewit [64年)进行了一项研究调查的短期和长期影响干燥的针刺治疗慢性肌筋膜疼痛。有效缓解慢性肌筋膜疼痛是指出,产生的即时镇痛针刺疼痛点被称为“针效应”。目前还不清楚如果肌筋膜激痛点注射针也可以提供重要的效果。许多政府坚信这种可能性(7,65年,66年]。

卡明斯和白色(67年)进行了系统综述针刺疗法的肌筋膜激痛点的管理疼痛。显著改善发生在所有组中针刺直接触发点,但是作者认为针刺疗法疗效超出安慰剂的假设既不支持也不反驳来自临床试验的证据。最近的一项系统回顾(68年)确定26-randomized AcP的控制试验和干燥针刺后的肌筋膜激痛点的疼痛管理搜索电子数据库。只有7个研究均包括在内,但针刺后没有发现明显优于安慰剂荟萃分析。他们得出结论,有有限的证据源于一项研究,深针刺直接进入肌筋膜激痛点的总体治疗效果相比,标准的护理。他们还指出,这些研究的样本量有限,质量低劣突出和支持大规模的需求,优质的安慰剂对照试验。

触发点的有效性的客观评价针灸在疼痛和慢性颈痛患者的生活质量相比其他三个机场核心计划治疗(穴位,nontrigger点和虚假的治疗)是由伊藤和他的同事们(69年]。他们发现触发点AcP组的疼痛强度和改善生活质量比虚假的或nontrigger点组治疗后,并暗示触发点AcP治疗可能更有效的高龄慢性颈痛患者比标准的AcP疗法。在最近的一项研究中,太阳et al。70年]调查AcP的影响慢性颈部肌筋膜疼痛综合症患者的单盲随机对照试验,发现AcP组更大的改善身体功能和角色情感的短Form-36生活质量比对照组12周的跟踪。

5.2。干燥的基本研究针刺肌筋膜激痛点

有人建议,LTR应引起在干燥的针刺在治疗肌筋膜激痛点(65年,71年]。对肌筋膜疼痛动物模型的研究最初是1994年报告(71年]。能找到一个敏感的股二头肌肌肉兔子,它定义为一个“肌筋膜触发点(米)”。当这个敏感被压缩在麻醉之前,兔子尖叫和踢一个表达式好像痛苦非常痛苦的刺激。这个地方是标志和动物麻醉深造。这只兔子米模型提供至少三个重要特征类似于人类肌筋膜激痛点:疼痛、LTR,自发电活动(海),可以合理地接受科学研究(71年]。局部抽搐反应,突然快强大的一群肌肉纤维收缩,可以用针刺激引起的米(71年]。LTR和海洋都压制多次在同一位点针刺兔米地区(72年]。看来,在遇到敏感的轨迹,和一个LTR是引起,这个敏感易怒的轨迹(痛觉受器)可以抑制。

有人建议,LTR是一种无意识的脊髓反射收缩肌肉纤维在紧带,和发生在针刺的紧带与缓解疼痛和减少刚度(73年]。国王和他的同事们(74年,75年)开发了一个微量分析系统,包括一个小的大小和形状针(针作为AcP)骨骼肌组织的同步采样分析物质的生化环境与疼痛和炎症有关。他们发现P物质的浓度(SP)、降钙素相关基因肽(CGRP怎样),缓激肽(BK) 5-hydroxytryptamin / 5 -羟色胺(5)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)和白介素1测试版(IL 1 -β)主动肌筋膜激痛点组高于前潜在的肌筋膜激痛点和no-MTrP组织引起LTR。主动肌筋膜激痛点组,相对应的SP和CGRP怎样浓度post-LTR,临床观察减少疼痛和压痛肌筋膜激痛点释放后干燥相比,针刺的pre-LTR值明显低于潜在的肌筋膜激痛点和no-MTrP组。

5.3。肌筋膜激痛点的干针刺可能的机制

最可能的机制缓解疼痛的针刺激过度镇痛(76年通过痛苦下行抑制系统。Melzack门疼痛控制理论描述了调制感觉神经冲动的抑制机制在中枢神经系统(76年]。肌筋膜激痛点的强大压力刺激位点可以提供很强的神经冲动在脊髓背角细胞,可能会打破这种恶性循环的肌筋膜激痛点电路(2,8]。快针运动技术由香港(21可以提供高压刺激,然后不活跃的肌筋膜激痛点(5,77年]。有效的失活的肌筋膜激痛点可以减轻疼痛和不舒服的症状2,10,22,65年,66年]。当地对网站的影响的机制(肌筋膜激痛点)针刺的疼痛的紧急救援AcP或干针刺后被认为是通过神经通路介导的(27,77年]。

Gerwin et al。78年)声称,与议员相关的肌肉疼痛和疼痛相关的化学活化痛觉受器周围的物质释放受伤的组织,然后刺激一个独特的级联积分对炎症反应的细胞因子。有一个生化基础外周及中枢敏化的发展在肌肉疼痛AcP肌筋膜激痛点(或空针)。最近国王的研究(74年,75年),他们证实,生化药剂与疼痛有关,炎症和细胞间信号(如炎症介质、神经肽、儿茶酚胺和细胞因子)附近的高活跃肌筋膜激痛点分化从潜在的肌筋膜激痛点和肌肉肌筋膜激痛点。分析肌筋膜激痛点的外围环境之前,期间和之后的LTR可以揭示生物活性物质的变化,可能导致肌筋膜疼痛。这些肌肉内初始外围条件似乎前馈机制转换的来源,加强核心肌肉疼痛的处理。

6。临床研究的远程针刺(包括针灸)肌筋膜激痛点

6.1。基于中医穴位的选择原则

AcP对温柔点常用的用于治疗慢性肌肉骨骼疼痛似乎减轻疼痛和僵硬在临床实践中。我们知道这些温柔点位于传统穴位,“Ah-Shi”点。他们应该是痛觉受器和polymodal受体的网站,可以通过各种致敏因素。因此,机场核心计划5月温柔点激活致敏polymodal受体导致更大的对缓解疼痛的影响(79年]。但是,AcP不仅应用于“Ah-Shi“一点也远端穴位治疗慢性疼痛。

在中医看来,黄帝内经(黄帝的内心佳能)[36,37)指出,“如果有人病与左边,治疗关键是右边,反之亦然,”强调治疗方面的重要性。在韩寒的评论文章中,他建议似乎至少有三个原则基于中医穴位的选择原则。(一)“更重要的是识别正确的子午线而不是正确的点在子午线”。(b)”使用子午线的途径到达附近的病变器官”(c)“哪里有疼痛,有一个传送点”(“Ah-Shi“点)41]。

程(80年)回顾了AcP治疗公式对一些常见的条件,发现穴位传统上用于治疗神经解剖学的意义在许多情况下,从西医的角度。这些机制的行动包括肌肉刺激治疗肌肉疼痛和神经刺激治疗疾病。晚些时候在程菲的研究(81年],他检查了传统穴位的解剖位置关系及其临床适应症所两个中医教科书和得出结论,(1)穴位在主干及其影响内脏的树干上有一个节段的关系,(2)穴位在躯干和四肢肌肉骨骼影响地方或区域,但不是远,(3)对头部和颈部穴位优先影响最近的器官。

6.2。肌筋膜激痛点的针刺在遥远的点的有效性

一些临床试验研究表明,AcP的镇痛效果可以达到遥远的网站在最近的研究。Irnich和他的同事们评价直接影响针AcP遥远的点和干燥针刺局部肌筋膜激痛点的motion-related慢性颈部疼痛患者疼痛和颈椎流动而虚假的激光机场核心计划。他们的研究结果表明,AcP对motion-related有特定影响疼痛和慢性颈痛患者的活动范围。针刺在遥远的点改善的活动范围在当地多点,和当地点似乎无效的获得紧急救援motion-related疼痛(82年]。雪等人进行了一项随机、单盲、假对照,交叉临床试验调查EAcP的功效,适用于远端穴位,紧张性头痛,发现它是有效的短期症状缓解紧张性头痛(83年]。

谢和她的同事们(73年)进行的一项临床研究提供的证据表明,干needling-evoked失活的主要(关键)肌筋膜激痛点(在冈下肌)抑制卫星肌筋膜激痛点的活动(在身体的同侧的前三角肌和伸腕桡侧的长肌肉)位于其推荐区疼痛。在最近的研究蔡et al。84年),他们发现干针刺的远端肌筋膜激痛点(伸腕桡侧的肌)可以提供远程效应降低近端肌筋膜激痛点的易怒(上斜方肌)。松原和她的同事们(85年)调查的影响在本地和远端穴位按摩女性慢性颈部疼痛,并发现疼痛反应条件(如口头评定量表,脖子残疾指数、特质性焦虑量表,和肌肉硬度)不仅改善了当地的分还远端穴位与对照组相比。

上述研究的临床意义可能涉及远程穴位的选择治疗议员病人,这被认为是治疗的关键问题之一,机场核心计划的有效性。但选择性结果评估这些研究都是主观的,像口头评定量表和问卷调查,和一些semisubjective,像痛苦的压力阈值获得通过痛觉计。一些客观的评估是必要的。

6.3。穴位之间的相关性和肌筋膜激痛点

肌筋膜激痛点的重要特征包括局部疼痛或压痛、疼痛或温柔,和局部抽搐反应。Melzack et al。86年)第一个评论文章发表在讨论触发点之间的相关性和含义和疼痛的穴位。他发现触发点是稳固的解剖学神经和肌肉系统,而穴位与一个古老的概念,但结构上不存在的经络系统。他提出一个假设疼痛触发点和穴位,尽管独立发现和标签不同,表示相同的现象,得出一个非常高度(71%)与肌筋膜激痛点的通信和穴位86年]。香港已经得出结论,有许多相似之处穴位和肌筋膜激痛点包括它们的位置和分布,疼痛,疼痛模式、局部抽搐反应(得七),等等(77年]。

旅行和西蒙斯(1)说:“针灸点和触发点来自截然不同的概念。这一事实的痛点重叠并不改变基本的差异。不应交替使用这两个术语”。桦木(87年]重新触发point-AcP点的相关性通过更广泛的考试AcP文学。他声称Melzack 1977研究的结果似乎是不正确的,71%对应的触发点穴位在概念上是不可能的。他建议一些重叠在穴位的位置和触发点是可能的,但不太可能超过机会(不超过40%,可能接近18%),和如此相似的位置并不意味着相关性(87年]。旁边,桦树发现触发点是一个更好的匹配的穴位叫“Ah-shi”比“通道”和“额外”穴位治疗疼痛和大约35%的推荐穴位治疗疼痛是远离的痛苦87年]。

多(88年)全面检查每个触发点解剖和临床之间的关系描述旅行和西蒙斯(1,89年)和经典,“杂”,“新”穴位所描述的上海中医学院(90年]。共有255个触发点是与747年相比穴位。他发现强大的解剖(92%),临床(79.5%),和meridian-referred疼痛(76%)对应的触发和穴位在这项研究中,建议AcP经络不仅存在概念上还显示,生理(和可能的解剖)实体。在后来的研究中,多(91年)综述了AcP引用和文学重新审视桦树于2003年发现的有效性(87年]。他提出的概念比较古典穴位的触发点疼痛疾病治疗,及其临床信件在这方面可能是95%或更高。AcP和肌筋膜疼痛传统基本相似的临床治疗疼痛障碍和肌筋膜疼痛数据和研究可能有助于阐明AcP的影响的机制91年]。

6.4。干燥的远程效应的客观评价针刺(针灸)肌筋膜激痛点

海,包括杀虫剂和终板上升通常观察到人类的肌筋膜激痛点的地区。杀虫剂的患病率(92年)或杀虫剂的振幅(35肌筋膜激痛点的易怒)是适当的。目前的证据表明,在肌筋膜激痛点源于extrafusal运动终板(93年),和通用电气等。94年mtp)得出的结论是,海可能发挥重要作用诱导的痛苦。

周的最近的研究等。95年),他们选择的变化意味着杀虫剂振幅客观评估结果和发现上斜方肌的肌筋膜激痛点易怒可能远程AcP治疗后抑制Wai-guan和Qu-chi穴位。旁边,刺激到远程穴位与多个针插入修改AcP技术似乎比简单的针刺插入和虚假的机场核心计划。

7所示。动物研究的远程针刺(包括针灸)肌筋膜激痛点

提到温柔是一个远程转诊疼痛反应现象肌筋膜激痛点的压缩,而牵涉性痛自发疼痛被称为肌筋膜激痛点的远程站点(5]。被温柔和/或疼痛的发生取决于肌筋膜激痛点的易怒和压缩的压力3,96年,97年]。对于某些肌肉的肌筋膜激痛点,转诊疼痛区域定位在同一地区持续如果是引起同一个人在不同的时间或在任何时间在不同的人1,89年]。

在那些先前的研究,Mense等人已经证明了的疼痛感从肌肉到另一个遥远的肌肉在动物研究98年- - - - - -One hundred.]。从外围刺激疼痛信号可以从感觉神经元电生理记录在脊髓背角的老鼠。背角神经元,映射不同的网站接收刺激引起反应的背角神经元可以识别它的接受域。后来,Mense和西蒙斯(101年)进行了一项动物研究牵涉性痛从肌肉到其他遥远的。他们建议强烈有害刺激可以发送脉冲和诱发相应的背角神经元释放P物质、降钙素相关基因肽(CGRP怎样)。然后增加沉默突触连接的疗效结果脊髓中枢敏化的水平。

Sluka和他的同事们(102年)开发了一个模型musculosckeletal疼痛。重复插入低pH值盐水进入gastronemius肌肉和持久的,产生了广泛的机械痛觉过敏没有电动机赤字。侧降低机械阈值指出,建议集中中转的痛觉过敏。在佐藤的最近的研究(103年)的神经机制AcP-like刺激的反射影响内脏功能应用于皮肤和皮下肌肉通过捻针麻醉老鼠,他们已经鉴定出各种各样的反射反应各种器官功能的远程修改。

谢长廷的最近的研究104年)是第一个动物研究探讨nueral干针刺的远程效应机制。作为展示在他们的研究中,米易怒的股二头肌肌肉(近端米)干针刺可以通过远程进行调制效应同侧或对侧腓肠肌肌肉(遥远的米)的米。在侧胫骨神经或L5-L6横断后段,失去这名远程对杀虫剂的变化幅度的影响在米股二头肌肌肉,但不是在t1 - t2段。他们发现远程针刺效应介导的神经通路通过一个完整的传入连接的刺激脊髓和脊髓功能正常的相应回应远程肌的神经支配。他们进一步建议影响脑干等更高的脊椎上的级别,中脑结构参与疼痛下行抑制系统需要进一步调查。

8。可能机制为远程针刺(包括针灸)的肌筋膜激痛点

降疼痛抑制系统[38,105年- - - - - -107年]参与立即止痛的机理可能是由于针刺(包括针灸)。要么过度镇痛一般疼痛控制(76年]或中断“肌筋膜激痛点”肌筋膜疼痛控制电路(2,8,104年)作为缓解疼痛的提出针刺效应的机制是通过下行抑制系统。

低压刺激敏感位点可能引起局部疼痛。刺激力逐渐增加时,主题被针刺可能感到疼痛强度的增加,然后可能会觉得牵涉性痛,最后LTR可以引起。紧急救援的肌筋膜激痛点的疼痛可以预计如果公升总会在针刺的肌筋膜激痛点21,65年,108年,109年),和这个敏感易怒的轨迹可以抑制35,92年]。当LTR引起,病人通常感到剧烈的疼痛牵涉性痛和肌肉抽搐。这种感觉是类似的,当一个“得七”效应在机场核心计划获得治疗。

关于远程针刺机制(AcP)影响灭活肌筋膜激痛点,这可能是相关的脊髓机制类似于肌筋膜激痛点机制(3,77年]。可能激活皮肤或肌肉针刺激的痛觉受器(高压)可以发送强烈感官冲动脊髓或更高中心干扰所有相关的神经回路疼痛调制(类似于“肌筋膜激痛点电路”被香港)(2,8]。此外,运河管理局(针刺)卫星的关键肌筋膜激痛点也可以抑制易怒肌筋膜激痛点(73年)由于中央脱敏的现象。

程的研究(81年),他的结论是穴位在某些脊髓段主干影响接受自主神经支配器官的功能相同的脊髓段。这是符合节段机场核心计划的概念,认为AcP可能通过脊髓的体细胞交感神经反射通路影响树干器官。谢长廷et al。104年)认为,一个完整的传入神经刺激从远程站点和正常脊髓段对应的神经支配影响近端肌肉是必不可少的同侧或对侧的远程效应从针刺刺激。这个远程有效性的神经通路可能是介导通过脊髓反射类似介导的LTR [71年,110年),可能也类似的痛苦。AcP的远程效应的生理基础治疗与扩散的结果有毒有害刺激引起的抑制控制应用于痛苦的地区(如触发点针刺)或在一个远程站点(比如在远程AcP或干燥的针刺)(111年,112年]。

9。结论

肌筋膜疼痛是最常见的问题之一,肌肉骨骼疼痛和治疗各种保守和侵入性治疗。在肌筋膜激痛点治疗前临床和动物调查关注紧带的存在,当你和转诊的痛苦。温柔点或肌筋膜激痛点为“Ah-Shi“点经常用于AcP议员疼痛控制。最近,远程AcP的有效性(或干针刺)一直强调。

虽然肌筋膜激痛点的特定的病理生理基础开发仍不完全清楚,几个有前途的科学研究(即。、电生理、神经生理学和生物化学)揭示了客观异常。这些发现表明,肌筋膜疼痛是一种复杂的神经肌肉功能障碍组成的运动和感觉异常涉及周边和中枢神经系统,和针刺疗法可以通过神经机制提供重要的缓解疼痛。

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以证据为基础的补充和替代医学