TY -的A2 Thounaojam Menaka c . AU -金,惠Joo AU -金,Seong圆盟- Yun, Jung-Mi PY - 2012 DA - 2012/12/20 TI -非瑟酮抑制高血糖诱导促炎细胞因子的生产通过表观遗传机制SP - 639469六世- 2012 AB -糖尿病的特点是促炎的状态,和一些炎症过程相关的1型和2型糖尿病和由此产生的并发症。高葡萄糖水平诱导促炎细胞因子的释放。非瑟酮、类黄酮膳食成分中发现烟树( Cotinus coggygria),也广泛分布在水果和蔬菜。非瑟酮是通过抑制NF -发挥抗炎作用 κ B信号通路。在这项研究中,我们分析了影响非瑟酮的促炎细胞因子的分泌和表观遗传调节,在人类单核细胞在高血糖的条件下培养。控制人类单核细胞的(THP-1)细胞培养(14.5 L更易与甘露醇),normoglycemic (5.5 NG,更易与L葡萄糖),或高血糖的(HG, 20更易/ L的葡萄糖)条件下,在没有或非瑟酮的存在。非瑟酮添加(3 - 10 μ 米)48 h。而HG条件显著诱导组蛋白乙酰化作用,NF - κ B激活,促炎细胞因子(il - 6和TNF - α )从THP-1细胞释放,非瑟酮抑制NF - κ B活性和细胞因子释放。非瑟酮治疗基因表达也显著降低CBP / p300,以及乙酰化水平和帽子活动CBP / p300的蛋白质,这是一个已知的NF - κ 共激活剂。这些结果表明,非瑟酮能抑制细胞因子HG-induced生产在单核细胞,通过表观遗传变化涉及NF - κ 我们因此建议非瑟酮补充被认为是预防糖尿病。SN - 1741 - 427 - 2012/639469 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/639469——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER