TY - A2的Ip,保罗Siu-Po AU -汉,嘉祥金艺AU -安,暎AU -哦,恩惠盟——南Sang-Yoon盟——香港,金Tae AU -哦,Ki-Wan AU -李,Mi Kyeong PY - 2012 DA - 2012/10/23 TI -红参提取物变弱Kainate-Induced会通过抗氧化效果SP - 479016六世- 2012 AB -本研究调查的神经活动红参提取物(RGE,
人参c . a . Meyer)对海人酸(KA)诱导会引起
在体外和
在活的有机体内。在海马细胞,RGE抑制KA-induced会引起剂量依赖性的方式以MTT测定。研究对KA-induced RGE-mediated神经保护作用的可能机制细胞毒性,我们对细胞内活性氧的水平(ROS)和(Ca2 +]
我在培养的海马神经元和发现RGE治疗剂量依赖性抑制细胞内ROS和Ca2 +]
我海拔高度。口服RGE(30和200毫克/公斤)的小鼠减少丙二醛(MDA)水平引起注射KA(30毫克/公斤,i.p)。此外,类似的结果在与激进的食腐动物Trolox和预处理后
N,
N′-dimethylthiourea (DMTU)。确认后最后,RGE的保护作用海马脑源性嗜神经因子(BDNF)蛋白水平,我们发现RGE活性化合物的混合物在KA-induced海马mossy-fiber功能改进。此外,RGE消除1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl自由基(DPPH)和IC50大约是10毫克/毫升。RGE的还原活性,以与氢氧自由基反应(•哦),类似于trolox。RGE的二阶速率常数•哦是3.5 -
4
。5
×
10
9
米−1
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年代−1。因此,这些结果表明,RGE具有激进活动减少和减轻KA-induced淬火ROS会引起的海马神经元。SN - 1741 - 427 - 2012/479016 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/479016——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER