TY -的A2 -巴斯托斯,Jairo Kenupp AU -里贝罗,Eurica Adelia Nogueira盟——Herculano Edla de代理非盟-科斯塔,摘要达涅利费雷拉da部而非盟- Furtado法Fialho AU - da cunha Emidio塞·伐斯冈萨雷斯Leitao盟他——Barbosa-Filho何塞玛丽亚AU - da Silva,马塞洛Sobral AU - Medeiros,直接督导下的阿尔梅达de PY - 2012 da - 2012/12/27 TI -ent-15年通过Endothelium-Dependent -Acetoxykaur-16-en-19-oic酸放松大鼠肠系膜上动脉和Endothelium-Independent机制SP - 472821六世- 2012 AB -这项研究的目的是调查的放松的活动机制 ent-15年 α-acetoxykaur-16-en-19-oic酸(KA-acetoxy)。在大鼠肠系膜动脉环,KA-acetoxy诱导浓度放松与去甲肾上腺素血管订婚。在缺乏内皮细胞,血管舒张明显向右平移不减少最大的效果。Endothelium-dependent松弛显著减毒通过与L-NAME预处理,NO-synthase的抑制剂(NOS),吲哚美辛,环氧酶的抑制剂,L-NAME +吲哚美辛,阿托品,非选择性拮抗剂的毒蕈碱的受体,ODQ, guanylyl酸环化酶酶的选择性抑制剂,或羟钴胺素、一氧化氮清道夫。放松完全逆转的L-NAME + 1毫米精氨酸和精氨酸,一个没有前兆。Diterpene-induced放松并不影响茶,K +通道的非选择性抑制剂。引起的KA-acetoxy CaCl₂全身收缩浓度的方式,也抑制了一个80毫米KCl-induced收缩。KA-acetoxy没有干扰^{2 +}从细胞内释放商店。诱导的vasorelaxant KA-acetoxy似乎涉及到Ca的抑制^{2 +}涌入,至少部分由内皮细胞毒蕈碱的受体激活,没有和PGI₂释放。SN - 1741 - 427 - 2012/472821 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/472821——摩根富林明-基于证据的补充和替代医学PB Hindawi出版公司KW - ER