TY - A2的粉丝,哲AU -王,方非盟- Yan,仙霞AU -史,Guangyan盟——张,Lei盟——京,徐PY - 2022 DA - 2022/12/30 TI -损失WNK1抑制肝癌细胞的恶性行为通过促进自噬和激活AMPK途径SP - 6831224六世- 2022 AB - 背景。WNK赖氨酸缺乏蛋白激酶1 (WNK1)已被证明是高度表达肝细胞癌(HCC)和不良预后相关的肝细胞癌患者的样本基于生物信息学分析。然而,WNK1在肝细胞癌的具体功能还没有被分析。本研究旨在探索的功能WNK1 HCC进展以及其相关的分子机制。 方法。由小型干扰RNA WNK1击倒后,细胞计数kit-8,集落形成,免疫印迹,Transwell,伤口愈合化验了评估肝癌细胞的生物学行为。Immunofluorescent染色法应用于检测的影响WNK1 LC3 II。GSK690693或si-AMPK应用块AMPK途径。自噬和AMPK途径相关分子的表达被免疫印迹试验检查。 结果。WNK1肝癌细胞株中高度表达,WNK1抑制肝癌细胞增殖、细胞周期、迁移和入侵。此外,我们表明,失去WNK1提升在肝癌细胞自噬和激活AMPK途径。同时,GSK690693治疗或si-AMPK转染抑制自噬和促进肝癌细胞增殖。然而,WNK1击倒中和的效果GSK690693或si-AMPK调节肝细胞增殖。最后,我们证明了WNK1监管肝癌细胞的恶性行为通过调节自噬和AMPK途径。 结论。上述结果表明,WNK1可能是一个有价值的目标被认为是肝细胞癌的治疗。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2022/6831224 - 10.1155 / 2022/6831224摩根富林明疾病标记PB - Hindawi KW - ER