TY - A2的宫本茂,藤原浩盟——Miyauchi Toshiya盟,高桥Masahiro盟——Mitsuzuka Koji AU - saki,百合子非盟-大Teppei AU - Vertino,保拉·m . AU - Goto Akiteru盟,Arai Yoichi盟——Horii晶盟——Fukushige Shinichi PY - 2021 DA - 2021/02/04 TI -异常Hypermethylation-Mediated抑制前列腺癌PYCARD极其频繁的格里森评分≥7 SP - 8858905六世- 2021 AB -表观遗传基因沉默异常的DNA甲基化导致损失的关键细胞通路在肿瘤发生。为了分析前列腺癌DNA甲基化的影响,我们建立了LNCaP-derived人类前列腺癌细胞可以药物诱发全球复活hypermethylated methyl-CpG目标基因的转录激活(元)方法。元压制LNCaP-derived细胞的生长,诱导细胞凋亡。微阵列分析表明 PYCARD(PYD和卡域包含)编码的凋亡诱导因子是调节治疗元后65倍或更多。我们分析了DNA甲基化状态使用50 microdissected原发性前列腺癌组织和发现一个极高频的肿瘤特异性启动子甲基化的 PYCARD(90%,45/50)。此外,DNA甲基化状态与格里森评分显著相关( P = 0.0063 );肿瘤特异性甲基化的频率为96%(44/46)和格里森肿瘤 分数 ≥ 7 ,而在肿瘤格里森评分6 25% (1/4)。免疫组织化学分析使用这些50例表明只有8%(4/50)的癌组织表达PYCARD,而80%(40/50)的相应正常前列腺上皮和/或PYCARD基底细胞表达。此外,没有关系PYCARD疣状和格里森评分在癌组织和周围的正常组织。诱导表达 PYCARD抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。这些结果表明,异常甲基化 PYCARD是一个独特的特性和格里森的前列腺癌吗 分数 ≥ 7 并可能发挥重要作用在前列腺肿瘤发生的逃避凋亡。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8858905 - 10.1155 / 2021/8858905摩根富林明疾病标记PB - Hindawi KW - ER