TY -的A2徐房盟——冯Depeng AU - Chen Dezhe AU - Chen Tuanzhi盟——太阳,全新课题PY - 2021 DA - 2021/11/08 TI -阿司匹林发挥神经保护效应通过逆转Lipopolysaccharide-Induced二次脑损伤和抑制基因表达矩阵Metalloproteinase-3 SP - 3682034六世- 2021 AB - 客观的。本研究旨在探讨阿司匹林和可能的神经保护机制的影响细菌内毒素脂多糖(LPS)在脑ischaemia-reperfusion (CIRP)受伤。 方法。我们建立了三个动物模型:CIRP,有限合伙人,CIRP + LPS模型。死亡率、受伤的大脑区域和梁行走测试被用来估计在老鼠脑损伤的程度。免疫组织化学和免疫荧光检测活化的小胶质细胞,矩阵metalloproteinase-3 (MMP-3)和骨桥蛋白(OPN)。 结果。受伤的大脑区域和死亡率大大降低( p < 0.01 ),梁行走测试分数升高( p < 0.01 )乙酰水杨酸(ASA)组与对照组相比。小神经胶质细胞的数量、MMP-3, OPN-positive细胞也增加了。此外,GSI-B4 OPN,和MMP-3细胞减少ASA组与对照组相比。LPS刺激后,小胶质细胞的数量在24小时达到高峰;在7 d,这些细胞消失。ASA组中,小胶质细胞的数量小得多( p < 0.05 ),特别是在24小时( p < 0.01 ),相比LPS组。此外,受伤的大脑区域和死亡率显著增加,梁行走测试分数降低( p < 0.01 后)有限合伙人CIRP后仿真。受伤的程度ASA组与对照组。然而,MMP-3-immunoreactive神经元或小胶质细胞的数量明显大于对照组( p < 0.05 )。ASA组,MMP-3表达式也大大减少( p < 0.05 )。 结论。迅速CIRP之后,小胶质细胞激活和MMP-3和OPN的表达显著增加。在再灌注对大鼠注射LPS,受伤的大脑区域和死亡率也显著增加,神经障碍的恶化。然而,亚撒CIRP损伤过程中表现出神经保护效应。此外,亚撒可以反向LPS-induced脑损伤和抑制CIRP损伤后的炎症反应。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2021/3682034 - 10.1155 / 2021/3682034摩根富林明疾病标记PB - Hindawi KW - ER