TY -的A2 - Su, Ting盟——刘Yujuan AU -李,正为温榆AU -罗,霁盟——吴Yiguo盟——徐渊源AU - Chen Tingtao盟——张魏盟- Fu,沼泽PY - 2021 DA - 2021/08/09 TI - Cysteine-Rich肠道蛋白质1作为一个卵巢癌上皮标记通过促进Wnt /β- catenin介导的EMT和肿瘤转移SP - 3566749 VL - 2021 AB - 客观的．探讨富半胱氨酸肠蛋白1 (CRIP1)在上皮性卵巢癌中的表达、功能及可能机制。 方法．利用来自癌症基因组图谱(TCGA)的开放微阵列数据集，我们鉴定了卵巢癌的致瘤基因。然后，我们通过免疫组化(IHC)检测26对上皮性卵巢癌组织样本中CRIP1的表达，并对其与临床病理特征进行相关性分析。此外，采用western blot和qRT-PCR检测卵巢癌上皮细胞A2780和OVCAR3的CRIP1表达。通过CCK8、EdU、Annexin V-FITC/PI凋亡、创面愈合、Transwell等多种与肿瘤发生相关的细胞功能实验。此外，通过western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标记物的表达，以阐明CRIP1与EMT的关系。通过KEGG通路富集分析和western blot分析，揭示了CRIP1参与卵巢癌发病的信号通路。 结果．在TCGA数据库中，CRIP1被鉴定为致癌基因。免疫组化评分显示，crp1蛋白在肿瘤组织中表达高于肿瘤旁组织，且与较高的病理分期、分级和阳性淋巴转移相关。在细胞模型中，CRIP1在浆液性上皮性卵巢癌中过表达。细胞功能实验表明，下调CRIP1对细胞增殖和凋亡没有显著影响，但对细胞迁移和侵袭有抑制作用，并诱导EMT标志物发生变化。KEGG通路富集分析和western blot结果显示，CRIP1可通过激活Wnt/诱导卵巢癌细胞转移 β连环蛋白通路。 结论．本研究首次证明了CRIP1作为癌基因，可能通过调控emt相关的Wnt/促进肿瘤转移 β-catenin信号通路，提示CRIP1可能是卵巢癌转移和进展的重要生物标志物。SN - 0278-0240 UR - https://doi.org/10.1155/2021/3566749 DO - 10.1155/ 201 /3566749 JF - Disease Markers PB - Hindawi KW - ER -