TY - JOUR A2 - Xu, Zhijie AU - Bian, Yunyi AU - Sui, Qihai AU - Bi, Guoshu AU - Zheng, Yuansheng AU - Zhao, Mengnan AU - Yao, Guangyu AU - Xue, Liang AU - Zhang, Yi AU -FAN，HONG PY -2021 DA -2021/10/21 TI-识别和验证与增殖相关的分数模型预测肺腺癌SP的存活率-3219594 VL -2021 AB- 目的。这项研究旨在建立一个基于基因的风险模型，该基因显着改变了肺腺癌细胞的增殖并探索潜在的机制。 方法。癌症依赖性图（DEPMAP）中60个肺腺癌细胞系的数据用于识别其敲除导致巨大加速或细胞增殖导致的基因。然后，使用497例癌症基因组地图集（​​TCGA）的497例肺腺癌患者的生存数据进行单变量COX回归。绝对最小收缩和选择操作员（LASSO）模型用于构建风险预测分数模型。根据评分，将来自TCGA的肺腺癌患者分为高或低风险组。分析了两组之间的临床病理，基因组和免疫特征的差异。该模型中基因的预后通过免疫组织化学染色在胸腔手术系，中山医院的100个样本中进行了验证，并在肺腺癌细胞中敲低这些基因后检查了增殖率的改变（A549和H358）。 结果。发现共有55个基因与合并方法与生存显着相关，在功能富集分析中，这对于肿瘤进展至关重要。基于六基因的风险预测评分，包括蛋白酶体亚基β型6（PSMB6），热休克蛋白家族A成员9（HSPA9），脱氧尿苷三磷酸酶（DUT），细胞周期蛋白依赖性激酶7（CDK7），使用拉索方法构建了类似polo样激酶1（PLK1）和叶酸受体β2（FOLR2）。与评分模型分类的高风险组的特征是总生存期（OS），免疫浸润和相对较高的突变负荷。在两组之间，发现共有9864个差异表达的基因和138个差异表达的miRNA。此外，比较分数模型，年龄和阶段的nom图是为了预测肺腺癌患者的OS。使用免疫组织化学，发现患者的肺腺癌组织中PSMB6，HSPA9，DUT，CDK7和PLK1的表达水平较高，而FOLR2的表达较低，而FOLR2的表达较低，这与生存预测一致。siRNA对PSMB6和HSPA9的敲低显着下调了A549和H358细胞的增殖。 结论。提出的分数模型可能是肺腺癌患者的有前途的风险预测工具，并提供了对肺腺癌分子调节机制的见解。SN -0278-0240 UR -https：//doi.org/10.1155/2021/3219594 do -10.1155/2021/3219594 JF-疾病标记 - PB -Hindawi KW -er -er-