TY -的A2 Lichtinghagen拉尔夫盟——太阳,方非盟-胡,柯PY - 2015 DA - 2015/12/29 TI - 4抑制转化生长因子- Kruppel-Like因素β通过下调1-Promoted Epithelial-to-Mesenchymal过渡纤溶酶原激活物Inhibitor-1肺上皮细胞SP - 473742年六世- 2015 AB -转化生长因子 β(TGF - β)信号和TGF - β提升epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)被假定是常见途径导致肺纤维化。然而,TGF - -或下游标记 β全身的EMT仍需进一步确认。在目前的研究中,我们调查了条例Kruppel-like因子4 (KLF-4)和纤溶酶原激活物inhibitor-1 PAI-1 TGF - β在小鼠肺上皮细胞LA-4然后检查TGF -这两个标记的规定 β全身的EMT的PAI-1击倒或KLF-4超表达。我们的研究表明,TGF - β诱导EMT在鼠标LA-4肺上皮细胞通过减少钙粘蛋白,同时促进胶原蛋白我和 αsma。和PAI-1调节,而KLF-4 TGF -表达下调 β全身的EMT在LA-4细胞模型。此外,siRNA-mediated PAI-1击倒抑制了TGF - β全身的EMT,而adenovirus-medicated KLF-4超表达明显减少了PAI-1表达和抑制了TGF - β全身的EMT在LA-4细胞。总之,我们的研究证实KLF-4的差别,对这些TGF - β全身的EMT在LA-4细胞。和KLF-4超表达显著减少了TGF - β全身PAI-1,从而抑制了TGF - β全身的EMT在小鼠肺上皮LA-4细胞。这意味着KLF-4可能是一个有前途的肺纤维化的有效控制的目标。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2015/473742 - 10.1155 / 2015/473742摩根富林明疾病标记PB - Hindawi出版公司KW - ER