TY -的A2 -陈,罗伯特•朱盟——每时每AU -李,金玉盟——通、瑞盟——张Xiaorong AU - Yu, Bo PY - 2021 DA - 2021/08/27 TI - mir - 149减轻Ox-LDL-Induced内皮细胞损伤通过促进自噬通过一种蛋白激酶/ mTOR通路SP - 9963258六世- 2021 AB - 背景。动脉粥样硬化是一个慢性过程,发生在血管壁,导致各种心血管疾病(心血管病)。微- rna - 149 (mir - 149)介导许多生理和病理过程,包括动脉粥样硬化。然而,目前尚不清楚的角色mir - 149在内皮损伤。在这里,我们探讨了保护作用及相关机制mir - 149在内皮细胞诱导氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)。 方法。暴露于人类内皮细胞系(通过传代形成细胞ox-LDL诱导内皮损伤。细胞的生存能力是由CCK-8化验。自噬被免疫荧光检测。RT-qPCR和免疫印迹进行确定Akt和mTOR的mRNA和蛋白表达。 结果。HUVECs mir - 149水平降低了ox-LDL (100 μg / mL)孵化时间的方式。mir - 149模拟转染与ox-LDL-induced明显保护HUVECs损伤,增加细胞的生存能力和减少caspase-3活动。mir - 149模拟增强HUVEC自噬,诱导ox-LDL最初。mir - 149模拟也明显下调的表达一种蛋白激酶,p-Akt, mTOR, p-mTOR ox-LDL-treated HUVECs。mir - 149诱导保护HUVECs损伤可以逆转通过cotreatment 3-methyladenine (3-MA,自噬抑制剂)或胰岛素(mTOR / Akt通路的激活)。 结论。mir - 149防止ox-LDL-induced内皮细胞损伤通过增强自噬通过增加一种蛋白激酶和mTOR表达式。SN - 2090 - 8016 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9963258 - 10.1155 / 2021/9963258摩根富林明心脏病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER