TY - Jour A2 - Mone，Pasquale Au - Zhu，Ziaog - Zhang，Xiaogang Au - Cong，新鹏Au - 朱，罗宁奥 - 宁，中平PY - 2021DA - 2021/08/10 TI - Angptl4衰减Ang II-通过PPAR途径SP-9935310 VL-2021 AB - 心房颤动（AF）在小鼠中诱导的心房颤动和纤维化是临床实践中更大的心律失常部分，具有炎症和纤维化作为其中心病理机制。本研究旨在调查血管生成素的4（AngptL4）对血管紧张素II-（Ang II-）诱导的AF及其相关病理生理机制的影响。将C57BL / 6J小鼠随机化并分为三组：对照组，Ang II组和Angptl4组（Ang II与Angptl4处理）。将小鼠与Ang II（2000 ng / kg / min）注入，并施用重组人安粉屑（Rhangptl4,20）给药  μ.g / kg / day）3周。在心房心肌中的Masson的血管染色中评价纤维化。IL-1的mRNA水平 β，使用实时QRT-PCR测量IL-6，胶原I和胶原III。PPAR的蛋白质水平 α.，PPAR. γ.使用蛋白质印迹测量CPT-1和SIRT3。与对照组相比，注入Ang II的小鼠显示出AF的心电图特征，并且在AngptL4处理的小鼠中显着减弱这种效果。Angptl4还逆转了在用Ang II中的小鼠中的心肌细胞凋亡，炎症，间质胶原蛋白馏分和胶原基因表达的增加。机械地，Angptl4抑制了几种脂肪酸代谢相关蛋白质的激活，包括PPAR α.，PPAR. γ.和CPT-1，以及心房组织中SIRT3蛋白的表达。总之，Angptl4通过SIRT3，PPAR中的调节衰减Ang II诱导的AF和心房纤维化 α.和ppar. γ.信号通路。SN - 2090-8016 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9035310 Do - 10.1155 / 2021/9935310 JF - 心脏病学研究与实践PB - Hindawi KW - ER -