TY -的A2 -塞韦里诺,保罗AU -王,陈曦盟——郭Jun-jun AU - Di, An-jie盟,朱昱盟——汉Wei-min AU - Cheng An-ran AU -李,程AU - Si Rui-chan AU - Lan, Tian-shu盟——张盟——刘,李红AU - Yan,郭良齐PY - 2021 DA - 2021/01/23 TI - Cx43的保护作用Protein-Mediated磷酸肌酸在心肌缺血/再灌注损伤SP - 8838151六世- 2021 AB - 目标。验证磷酸肌酸在心肌缺血模型的保护作用和可能的作用机理。 方法。模型的心肌缺血/再灌注(I / R)建立了气球结扎的方法。30只SD大鼠随机分为三组, n在每组= 10。虚假的操作组:冠状动脉不阻塞并观察了120分钟。缺血/再灌注( 我/ R)组给予缺血30分钟和缺血再灌注90分钟。磷酸肌酸(PCr)组:缺血30分钟后,老鼠腹腔内注射PCr(200毫克/公斤)90分钟。动物心肌缺血/再灌注模型组体外体内水平是一样的。开胸心脏被移除,并立即洗在H-K缓冲溶液。然后,心脏被安装在Langendorff乐器。PCr灌注液的浓度在PCr组10更易与L。在孤立的心肌冠状动脉血流的变化记录下来。RM6240BT心率和心电图记录。在实验结束时,心肌病理部分及Cx43免疫荧光染色,和内容的丙二醛(MDA)在心肌组织中检测到。 结果。Phosphocreatinine治疗改善了心肌缺血模型,在心电图(ECG)改变(ST段明显),和组织学改变(减少坏死心肌细胞,炎症细胞浸润,心肌水肿,减少)。同时,MDA降低,而冠状动脉血流和Cx43表达显著提高。 结论。磷酸肌酸可以提高心电图和恢复缺血性心肌组织学变化和冠状动脉的血流量。假设机制是通过抑制氧自由基的生成和恢复Cx43表达的蛋白质。SN - 2090 - 8016 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8838151 - 10.1155 / 2021/8838151摩根富林明心脏病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER