TY -的A2沃林Michael s . AU -田农,Hirofumi盟——Hirata Naoyuki盟——Sawashita Yasuaki盟——Ohno Sho AU - Yoshikawa Yusuke盟——Yamakage国家PY - 2021 DA - 2021/03/17 TI -急性低比重的和低氧预处理降低心肌缺血再灌注损伤大鼠SP - 6617374六世- 2021 AB - 背景。据报道,慢性缺氧和/或间歇性暴露于低比重的发挥心血管效应对缺血再灌注损伤。然而,很少有研究关注严重的心血管效应和/或短期低比重的和低氧暴露。本研究调查了低比重的急性缺氧对心肌缺血再灌注损伤的影响。 材料和方法。老鼠被分配给组接收normobaric normoxia (NN组),低比重的组织缺氧(HH组),或normobaric缺氧(NH组)。HH组老鼠被暴露于60.8 kPa的启发氧气和12.6%分数低比重的室6 h。NH组老鼠被暴露于低氧条件下正常的压力。每次曝光后,30分钟再灌注的心肌缺血后60分钟。再灌注后心脏功能和梗塞大小确定。低氧诱导因子1α(HIF1的表情 α还测量了。 结果。心脏功能是保存在HH和NH组优于神经网络组( p < 0.01)。平均梗死大小/区域风险显著降低HH组(50%,四分位范围(差)48 - 54%; p < 0.01和神经网络组)和NH集团(45%,差36 - 50%; p < 0.01比神经网络与神经网络组)组(72%,差69 - 75%)。HIF1 α表达明显高于HH组( p < 0.05和神经网络组)和NH集团( p < 0.01比神经网络与神经网络组)组。 结论。暴露在急性和/或短期低比重的和缺氧条件下可能产生心血管效应通过HIF1对心肌缺血再灌注损伤 α调制。SN - 2090 - 8016 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6617374 - 10.1155 / 2021/6617374摩根富林明心脏病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER