ty -jour a2 -Wolin，Michael S. Au -Feng，Zhendong au -Jiang，Han Xue au -Chen -Chen，Huiyang au -liu，Yu ning au -Wang，Yahui au -Yang -Yang -Yang，Rui Bing Au -Han，han，han，han，xueting au -au -xueting au -au au -au au -au au -au au-Xia，Chen Hui Au -Zhu，Ze bing au -shang，hongcai au -wu -wu，瞄准au -liu -wei jing py -2020 da -2020/06/20 ti-自适应自噬提供大鼠在大鼠中提供急性心肌梗死的心脏保护-7158975 VL -2020 AB- 客观的。了解急性心肌梗塞（AMI）后肾脏和心脏中涉及的多因素变化是进一步机制和早期干预的先决条件，尤其是自噬变化。在这里，我们讨论了自适应自噬在大鼠和AMI大鼠的心脏和肾脏中的作用。 方法。通过将冠状动脉的左前降降线结扎来建立AMI的大鼠模型。手术后2和4周处死动物，以评估心脏和肾脏的形态和功能变化以及自噬途径。在缺氧孵化器中，在3-甲基趋化剂（3-MA）抑制自噬后，在体外，HK-2和AC16细胞损伤和自噬途径被测定。 结果。我们发现，在第2和第4周，模型组的左心室收缩压（LVSP）显着降低了模型组的尿肾损伤分子1（UKIM1）的水平显着高于假手术。团体。在第4周，尿中嗜中性粒细胞明胶酶相关的脂蛋白（UNGAL）和尿白蛋白也显着增加。在第2周，与假手术大鼠相比，与微管相关的蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻型蛋白1轻链3-II（LC3-II），ATG5和Beclin1的心脏和肾脏显着升高，但p62水平没有变化。在第4周，LC3-II没有显着增加，p62水平显着增加。此外，在低氧HK-2和AC16细胞中，3-MA显着增加了KIM1，NGAL和caspase-3的活性。 结论。自噬将经历自适应变化，并在AMI之后的大鼠心脏和肾脏中发挥保护作用。SN -2090-8016 UR -https：//doi.org/10.1155/2020/7158975做 - 10.1155/2020/7158975 JF-心脏病学研究和实践PB- Hindawi KW -er -er -er -er-