TY -的A2 Chrysohoou克里斯蒂娜盟——Golbidi Saeid AU - a音的唱名,伊斯梅尔PY - 2011 DA - 2011/03/06 TI -分子机制在运动性心脏保护的SP - 972807六世- 2011 AB -缺乏身体活动越来越被认为是可修改的行为心血管疾病的危险因素。运动性心脏保护机制提出的部分名单,包括诱导热休克蛋白,增加心脏抗氧化能力,内质网应激蛋白的表达,冠状动脉解剖和生理变化,一氧化氮产量的变化,adaptational心脏线粒体的变化,增加了自噬,改善sarcolemmal功能和/或线粒体ATP-sensitive钾离子通道。目前还不清楚哪一个保护机制是必不可少的运动性心脏保护。然而,大多数调查关注sarcolemmal频道,诱导线粒体变化虽然没有生产,很可能也可能存在其他机制。论述了当前信息关于这些提到的主题和不考虑潜在的血液或自主神经系统内重要的适应性。更好的理解的分子基础运动性心脏保护将有助于开发更好的治疗策略。SN - 2090 - 8016你2011/972807 / 10.4061——https://doi.org/10.4061/2011/972807——摩根富林明-心脏病学研究和实践PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究