TY - Jour A2 - Santus，Pierachille Au - Gao，Min Au - Sun，Qinran Au - Liu，Qingfa Py - 2021Da - 2021/07/12 Ti - 线粒体ATP敏感K +通道开放增加了气道平滑肌细胞增殖激活哮喘SP-8899878 VL-2021 AB的大鼠模型中的PI3K / AKT信号通路 - 气道平滑肌细胞（ASMC）的异常增殖导致气道重塑和哮喘的发育。本研究旨在评估线粒体ATP敏感k +（MITOK_atp.）通道通过在哮喘大鼠中调节磷酸阳性3-激酶/蛋白激酶B（PI3K / AKT）途径来调节ASMC的增殖。用含卵磷蛋白的明矾免疫四八只Sprague Dawley大鼠，以建立哮喘模型。分离ASMCs并通过相位造影微观图像和免疫组织化学染色鉴定 α.-smooth肌肉肌动蛋白。ASMC用米托克的强化活化剂治疗_atp.，二酰氧化物或米非呼吸抑制剂_atp.，5-羟基二癸酸（5-HD）。Rhodamine-123（R-123）用于检测线粒体膜电位（δ ψm）。通过MTT（3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5二苯基四唑溴水解）测定检查ASMCs的增殖。使用Western印迹和定量实时PCR检测AKT和P-AKT的蛋白质和mRNA表达。结果表明，二氮氧化物增强了临床_atp.在哮喘大鼠模型中ASMC中的频道开口，而5-HD阻碍了它。二酰胺在哮喘大鼠模型中也增加了ASMC增殖，而5-HD减轻了它。然而，PI3K / AKT途径抑制剂Ly294002逆转二氮杂四氧化物在哮喘大鼠模型中Asmcs增殖能力的功能作用。此外，用二氮氧化物的处理诱导AKT的磷酸化，用5-HD的处理降低了哮喘大鼠模型中ASMC中AKT的磷酸化。总之，米托克_atp.通过在哮喘的大鼠模型中激活PI3K / AKT信号通路，通过激活PI3K / AKT信号通路来增加ASMC的增殖。SN - 1198-2241 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8899878 Do - 10.1155 / 2021/8899878 JF - 加拿大呼吸期刊PB - Hindawi KW - ER -