TY -的A2 Charbonney Emmanuel AU -李,Jong-Uk盟——公园,郑大世胆小鬼盟——6月霁Ae盟——金正日最小Kyung AU - Chang,匈奴人秀AU -门敏,盾光宇盟歌,Hyun吉盟——金正日Myung-Sin盟——公园、Choon-Sik PY - 2021 DA - 2021/03/15 TI -抑制作用的Paquinimod卵白蛋白引起的小鼠中性粒细胞哮喘模型完全弗氏佐剂SP - 8896108六世- 2021 AB - 背景。Quinoline-3-carboxamides一直用于治疗自体免疫/炎症性疾病在人类,因为他们抑制功能S100 A9钙结合蛋白(S100A9),而参与中性哮喘病患者的炎症的发展,在中性粒细胞哮喘动物模型。然而,这些化学物质的疗效尚未评估在哮喘。本研究的目的是评估paquinimod的影响,quinoline-3-carboxamides之一,在中性粒细胞哮喘小鼠模型。 方法。Paquinimod是口头管理6 C57BL / 6小鼠致敏和挑战卵白蛋白(OVA) /完全弗氏佐剂(CFA)和卵。肺部炎症和重塑进行了评估采用支气管肺泡灌洗(BAL)和组织学结果包括杯状细胞计数。S100A9 caspase-1, il - 1 β、MPO、IL-17干扰素- γ和肿瘤坏死因子- α使用西方墨点法测定肺溶解产物。 结果。Paquinimod恢复增强气道阻力和中性粒细胞和巨噬细胞的增长数字矿山和杯状细胞的液体在卵子/ CFA老鼠向sham-treated老鼠的水平剂量依赖性的方式(0.1,1、10和25毫克/公斤/天,订单)。与此同时,p20激活caspase-1, il - 1 βIL-17, TNF - α和干扰素- γ水平明显减弱。 结论。这些数据表明,paquinimod有效抑制中性粒细胞炎症和重塑在中性粒细胞哮喘小鼠模型,IL-17,差别可能通过对这些干扰素- γ,il - 1 β。SN - 1198 - 2241你2021/8896108 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/8896108——摩根富林明——加拿大呼吸PB - Hindawi KW - ER -》杂志上