TY -的A2 Santus Pierachille AU -佩雷拉,Udari e . AU -器官,路易丝盟——Dewage Sasika n . v . AU - Derseh Habtamu b . AU -支架,Andrew AU - Snibson,肯尼斯·j . PY - 2021 DA - 2021/03/20 TI - ER应激和凋亡水平增加一只羊就能减轻肺纤维化模型在活的有机体内封锁KCa3.1离子通道的SP - 6683195六世- 2021 AB -特发性肺纤维化(IPF)是一种致命的间质性肺疾病,特点是进步的肺组织损伤。细胞凋亡和内质网应激压力(ER)在II型肺泡上皮细胞(aec)和肺巨噬细胞与IPF的发展。因此,细胞凋亡和ER stress-targeted疗法也注意IPF的潜在治疗方法。calcium-activated钾离子通道KCa3.1已被建议作为一个潜在的治疗目标包括IPF纤维化疾病。虽然KCa3.1表示在原子能委员会和巨噬细胞,对ER应激和细胞凋亡的影响在疾病过程中尚不清楚。我们利用一种新颖的绵羊肺纤维化模型表明,细胞凋亡和ER应激发生在II型原子能委员会和巨噬细胞在羊bleomycin-induced肺纤维化。细胞凋亡在II型原子能委员会和巨噬细胞识别使用TUNEL法标记分散核DNA,而ER应激的特点是增加grp - 78 ER伴护蛋白质的表达。我们表明,细胞凋亡和ER应激在II型原子能委员会和巨噬细胞显著增加2周后最后博来霉素灌注和保持高7周post-bleomycin受伤。Senicapoc治疗显著降低ER应激的利率II型原子能委员会和巨噬细胞居民bleomycin-infused肺段。也有显著减少II型原子能委员会和巨噬细胞的凋亡率senicapoc-treated肺段的羊。 In vivo blockade of the KCa3.1 ion channel alleviates the ER stress and apoptosis in type II AECs and macrophages, and this effect potentially contributes to the anti-fibrotic effects of senicapoc. SN - 1198-2241 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6683195 DO - 10.1155/2021/6683195 JF - Canadian Respiratory Journal PB - Hindawi KW - ER -