TY -的A2 Vassilakopoulos塞奥佐罗斯•i . AU -李,广盟——周Chen-Liang盟——夏,Wen-Fang盟——张,Di AU -林,惠清(音译)PY - 2021 DA - 2021/04/12 TI -胃饥饿素可以防止Lipopolysaccharide-Induced急性肺损伤大鼠肺血管功能障碍通过抑制炎症SP - 6643398六世- 2021 AB - 客观的。确定的效果和机制抗炎剂胃促生长素在肺血管功能障碍(PVD)在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型。 方法。32成年男性的雄性sd大鼠中( n= 16个/组)被随机分为胃促生长素和生理盐水组,其中胃促生长素(10 nmol /公斤)或皮下注射生理盐水。30分钟后,八个老鼠从每组随机选择,有限合伙人(5毫克/公斤)或生理盐水由气管内的滴剂诱导阿里。建立4小时后ALI大鼠模型,平均肺动脉压(肺动脉平均),意思是右心室收缩压(RVSP)水平的促炎细胞因子肿瘤坏死因子- α(肿瘤坏死因子- α)和白细胞介素- 6 (il - 6)在支气管肺泡灌洗液(BALF)、BALF细胞计数,wet-to-dry (W / D)肺重量比率,和肺组织髓过氧化酶(MPO)活动为所有四组(饥饿激素,激素+阿里,盐水,盐水+ ALI)测量。免疫组织化学染色检测alpha-smooth肌肉肌动蛋白( αsma)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达进行评估肺内的动脉壁厚,平滑肌细胞的增殖,分别。 结果。ghrelin-pretreated ALI大鼠肺动脉平均显示低,RVSP, PCNA表达,MPO活性,W / D肺重量比,TNF - α和il - 6水平,比saline-pretreated ALI大鼠BALF细胞计数,但胃饥饿素没有影响ALI大鼠肺内的动脉壁厚。 结论。我们的结果证实在阿里和炎症和血管病变之间的关系表明,抑制炎症的胃饥饿素预处理可以防止LPS-induced ALI大鼠周围性血管疾病。SN - 1198 - 2241你2021/6643398 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/6643398——摩根富林明——加拿大呼吸PB - Hindawi KW - ER -》杂志上