人为地提高总三碘甲状腺氨酸Euthyroid多发性骨髓瘤患者

文摘

零星的报道人为海拔的甲状腺激素相关实验室自身抗体干扰和多发性骨髓瘤副蛋白出现在文献中。这些临床困惑实验室结果会导致错误的诊断和不恰当的治疗。我们报告一例多发性骨髓瘤患者和免疫球蛋白paraproteinemia曾总T3的这样一个虚假的高度复杂的她的左旋甲状腺素甲状腺功能减退的管理。此外,我们提醒临床医师之间的性能特征的差异不同制造商的测试平台也可能会导致虚假的报告。

1。介绍

超过99%的总T3 (TT3)和总T4 (TT4)前往运输要么thyroxine-binding球蛋白(油管),转体基因(竞技场队伍),或白蛋白1]。异常激素绑定,比如,可能造成的干扰自身抗体包括人类Anti-Mouse抗体(哈),或副蛋白如那些共存多发性骨髓瘤(MM)可能产生人为和临床报告不一致可能导致不恰当的诊断和治疗。对这样的虚假报道也可能不同临床实验室使用的测试平台。我们报告这种情况下提醒临床医生有这个问题。

2。病例报告

一个72岁的女人呈现给我们的医学中心精神状态的改变有了下降。她有多年历史原发性甲状腺功能减退治疗稳定剂量的左旋甲状腺素0.075毫克/天。她是临床上euthyroid没有震动,心悸、心动过速,或其他研究结果表明甲状腺功能亢进。病理骨折,右肱骨八年前导致多发性骨髓瘤的诊断与免疫球蛋白kappa M副蛋白。她收到了化疗和缓解。然而,最近的一次reexacerbation发生,她正考虑进一步治疗。常规录取实验室显示血球容积计20.9%(正常38 - 47%),钠132更易/ L(136 - 145),钾4.0更易/ L(3.5 - -5.1),氯104更易/ L(98 - 107), 45更易/ L(20-31)、尿素氮和肌酐2.8 mg / dL (0.6 - -1.0)。肿瘤研究与一个M符合多发性骨髓瘤飙升kappa免疫球蛋白副蛋白:总蛋白10.1 g / dL(5.7 - -8.2),白蛋白1.8 g / dL(3.4 - -5.0)和血清白蛋白:球蛋白比例:0.22 (0.60 - -1.50)。血清蛋白电泳显示丙种球蛋白5.8 g / dL (0.8 - -1.7), kappa链9270 mg / L(3.3 - -19.4),λ链9.3 mg / dL (5.7 - -26.3), K / L比值996.7(0.26 - -1.65),和B2-macroglobulin: 17.9 mg / L (< = 2.51)。

甲状腺生物化学(表1)表示与西门子Atellica化学发光免疫分析工具报告略高TSH的6.27 uIU /毫升(正常0.55 - -4.78)与正常总T4为4.5μg / dL(3.2 - -12.6)和游离T4 1.22毫微克/分升(0.89 - -1.76)。然而,总T3显著升高在> 600毫微克/分升(60 - 181)。测试anti-ThyroPerOxidase (AntiTPO) anti-ThyroGlobulin (antiTG)、促甲状腺免疫球蛋白(TSI),和人类Anti-Mouse抗体(哈马)是在正常范围内,< 1国际单位/毫升(< 9),< 1国际单位/毫升(< 1),< 89%(< 140)和< 56 ng / mL(< 74),分别。anti-T3抗体测定是消极使用专有的竞争免疫测定化学发光过程由追求/尼科尔斯实验室。再次重复测试在西门子Atellica平台上报道高架TT3 > 600毫微克/分升。反向T3(热咏叹调平台)是正常的21岁毫微克/分升(8-25),而TSH结果,总T4,免费T4类似报道。自由T3低为1.7 (2.3 - -4.2 pg / ml(西门子Advia工具包)符合Euthyroid病综合症。14个月早些时候,据报道她的甲状腺生物化学是正常使用罗氏Cobas化学发光免疫测定装备总T3 82毫微克/分升(80 - 200)。甲状腺Hormone-Binding蛋白(THBP)电泳是正常的:T4 TBG 14.3微克/分升(10.3 - -24.9),白蛋白T4 16.6微克/分升(11.5 - -34.1),和转体基因T4(前白蛋白)69毫克/分升(48.8 - -70.4)。后续测试在罗氏Cobas平台上再次报道正常总T3 47.4毫微克/分升(表1)。聚乙二醇(PEG)的降水是计划,但病人过期之前可以完成。

我们得出结论,人为抬高TT3最有可能是由于试验记录的干扰多发性骨髓瘤副蛋白以及所使用的测试平台之间的差异。

3所示。讨论

我们报告一例临床euthyroid长期甲状腺功能减退患者治疗稳定剂量的左旋甲状腺素据称是一个人为地提高TT3在恶化的多发性骨髓瘤免疫球蛋白kappa M飙升副蛋白被发现。超过99%的TT3、TT4注定要么thyroxine-binding球蛋白(油管),转体基因(竞技场队伍),或白蛋白1]。在我们的例子中,甲状腺Hormone-Binding蛋白(THBP)电泳是正常的。测试人类干扰老鼠抗体(哈马斯)anti-T3抗体或抗体传真照片或TG排除。甲状腺生化14个月前使用罗氏Cobas平台正常TT3报道,虽然初始和后续测试在我们的机构使用西门子Atellica工具包报道不合逻辑地TT3值升高。再一次,重复分析罗氏Cobas系统记录正常TT3水平。不同易感性不同制造商的平台之间的这种虚假的结果之前已经报道过(2)和部分相关抗原捕获特性差异每个使用的单克隆抗体检测组件制造商要么TT3、TT4,或两者兼而有之。

干扰物质,如自身抗体和副蛋白可以被聚乙二醇(PEG)的降水再分析紧随其后。遗憾的是,我们从她的多发性骨髓瘤患者过期之前,可以执行。我们得出结论,在这种情况下,最有可能出现的情景是干涉造成的化验患者骨髓瘤免疫球蛋白副蛋白免疫球蛋白在血清蛋白电泳鉴定。这样的免疫球蛋白可以与高亲和力结合T3和T4捕获抗体用于实验室化验T3这可能导致错误的高值(在本例中)或T4。

Cissewski et al。3第一次描述了一个人为hyperthyroxinemia在多发性骨髓瘤。IgA单克隆抗体被绑定到T3和T4生产euthyroid hyperthyroxinemia两TT3、TT4海拔。

Antonopoulou和西尔弗伯格(4]报道虚假的T3甲状腺毒症揭露多发性骨髓瘤。在这个报告中,54岁的临床euthyroid女人正常的TSH, TT4评估孤立海拔TT3 > 800毫微克/分升(60 - 181)。实验室研究证实了多发性骨髓瘤的诊断,作者认为异常免疫球蛋白的测定干扰产生的原因一个虚假的结果。

Ram et al。5)报道,另一个人为孤立TT3高程。这里,一名56岁男子被追究TT3报道在800毫微克/分升极高(39 - 181)而TT4和自由T3(发生)是正常的。甲状腺功能测试进行了西门子Advia半人马化学发光分析仪。重复测定使用方丈Architect免疫测定也很高TT3 519 ng / d。最终他被诊断出患有多发性骨髓瘤。样本的聚乙二醇(PEG)的降水产生的正常价值TT3西门子平台上53.25毫微克/分升。干扰被认为是由于副蛋白免疫球蛋白。

Veechika和Chitra6)描述了一个52岁的男性与一个孤立的异常TT3: > 456毫微克/分升(62 - 154)(贝克曼访问一步免疫测定)。随后他也被诊断患有一种免疫球蛋白kappa单克隆丙种球蛋白病由于多发性骨髓瘤。解决了干扰分析使用雅培的样品师两步免疫测定。

最近,锅等。7]分析了甲状腺功能测试使用西门子Advia半人马平台105年临床euthyroid新诊断为多发性骨髓瘤患者。他们发现,13例(12.38%)有孤立的惊人TT3水平升高> 8 ng / mL (0.6 - -1.81)。12有副蛋白免疫球蛋白免疫球蛋白和1有一个轻链kappa蛋白质。化验结果归一化在PEG沉淀,所以在骨髓瘤化疗。副蛋白免疫球蛋白异常被认为是虚假的原因TT3报告。

Favresse et al。8)回顾了陷阱在实验室自动化联用的甲状腺功能测试(日前)和指出,副蛋白可能抗体样活动绑定来分析物或试剂,因此,可能表现为异染的抗体。不同对这些类型的干扰也强调不同制造商的平台。这是明显的在我们的例子中使用西门子Atellica平台而不是在罗氏Cobas平台上。竞争都是化学发光免疫测定试剂和使用生物素化的T3。然而,西门子使用anti-mouse抗体而罗氏使用anti-sheep抗体。我们的病人是哈马负,表明其他干扰在西门子平台上最有可能由于多发性骨髓瘤免疫球蛋白g副蛋白的存在。当干扰被怀疑与西门子平台在这种情况下,聚乙二醇(PEG)的降水的研究可能有助于澄清。

4所示。结论

病例报道日期显示人为海拔或TT4和TT3多发性骨髓瘤副蛋白所致。在我们的例子中,人为的海拔仅限于TT3存在的免疫球蛋白g kappa M副蛋白。这样的虚假报道TT3、TT4可能最初的陈述临床医生和可能导致误诊和不恰当的管理。意识到这个问题是至关重要的。因此,在临床上遇到不一致的结果时,应该考虑这种副蛋白的存在,考虑挂钩降水和重复测试和另一个测试平台。

缩写

TT3:	总T3
TT4:	总T4
英特百奇:	Thyroxine-binding球蛋白
竞技场队伍:	转体基因
哈马:	人类anti-mouse抗体
MM:	多发性骨髓瘤
AntiTPO:	Antithyroperoxidase
AntiTG:	Antithyroglobulin
TSI:	促甲状腺免疫球蛋白
THBP:	甲状腺hormone-binding蛋白质。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果中包括文章,引用的引用。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢雷切尔·罗宾斯,医学博士,椅子,病理学系拿骚大学医学中心,和艾丽卡米Fatica,博士,梅奥诊所实验室、援助和马修·R奥斯瓦德先生帮助他准备的手稿。

引用

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