甲状腺功能减退使肾病的糖尿病患者

文摘

我们描述一个病人患有2型糖尿病和自身免疫性甲状腺功能减退,出现血清肌酐升高可能是由于亚临床降血脂药引起的横纹肌溶解药物治疗在糖尿病肾病的背景。甲状腺功能减退和横纹肌溶解都无症状在本例中就是明证缺乏古典甲状腺功能减退的临床特征,尽管血清TSH升高和没有色素肾活检。糖尿病和甲状腺功能减退在普通人群中是很常见的,不应该被遗忘在糖尿病和肾病患者。

1。介绍

2型糖尿病与代谢综合征的各种组件像肥胖、高血压和血脂异常(1]。甲状腺功能减退也会导致二次血脂异常(2]。药物用于治疗血脂异常的他汀类药物和一类引起肌痛,肾损伤尤其是肌病和横纹肌溶解的存在甲状腺功能减退(3]。本病例报告讨论上述并发症的糖尿病患者原发性甲状腺功能减退和肾应对补充甲状腺素。

2。病例报告

四十岁的男性有糖尿病了六年了投诉在两下肢的疼痛。他既不吸烟也不酗酒,并与慢性肾病糖尿病家族史。他是一个老师的职业和久坐不动的生活方式是符合糖尿病饮食。没有历史的高血压、冠状动脉疾病、短暂性脑缺血发作/脑血管意外,和复发性尿路感染,他不是评估微血管并发症如肾病/视网膜病变。他否认在过去任何肾毒性药物的摄入。血糖控制是公平的(6.7%)口服那些代理(1克Glimepiride二甲双胍和1毫克)。考试,他超重(体重指数、24)感觉神经病变(下肢>上肢)和血压110/70毫米汞柱与明显的外设脉冲。既没有甲状腺肿或甲状腺功能减退的迹象。

病人正常心电图的报道,二维超声心动图,下肢动脉多普勒。但血脂和肾功能测试疯狂(表1)。我们添加了普瑞巴林(75毫克)感觉神经病变和阿托伐他汀(10毫克)和非诺贝特对血脂异常(145毫克)。病人后四个半月报告显示由于桥本氏甲状腺炎(表原发性甲状腺功能减退1)与尿蛋白肌酐比率1.6和肾脏、输尿管、膀胱的正常超声发现。没有证据表明糖尿病性视网膜病变。但是此外,升高血清天冬氨酸转氨酶(血清)水平。降血脂药药物复杂hypothyroidism-induced肌肉损伤被怀疑和证实了增加血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。但是没有肌痛、肌病、尿量减少,或可乐色尿。降血脂药药物停止了,他开始补充甲状腺素。

肾活检是由于肾功能异常,蛋白尿没有视网膜病,和积极的慢性肾脏疾病的家族史。肾小球是normocellular轻度增厚基底膜和轻度系膜扩张矩阵(图1)。没有钉或重复的基底膜。管状上皮细胞显示细胞质液泡化和脱落。没有色素投。有焦点间质纤维化和肾小管萎缩大约20%的核心。有小动脉的透明变性,内侧动脉增生温和。的特性符合早期糖尿病肾病(class-IIa) [4]。电子显微镜显示轻度到中度基底膜增厚和温和的节段性系膜扩张没有任何免疫复合物沉积的证据。此外,有著名的漫射等距管状细胞质液泡化。

病人开始替米沙坦(20毫克)和定期监测血清肌酐,钾,尿常规/显微镜检查。重复调查(表1)显示正常肌酸磷酸激酶、LDH和血清与改善血清肌酐和蛋白尿。

3所示。讨论

严重的甲状腺功能减退(生化)可以完全无症状。虽然我们病人TSH水平超过100个人/ L,他没有任何症状的甲状腺机能减退。Jarløv等人先前曾报导,甲状腺功能减退的诊断取决于实验室参数而非临床研究(5]。在分析患者不同程度的甲状腺功能减退,Zulewski等人强调之间的不整合生化和临床甲状腺功能减退。一些严重的生化甲状腺功能减退患者只有轻微的临床症状,而其他患者微不足道的生物化学变化有相当严重的身体症状和体征(6]。所以,似乎可以有完整的生化甲状腺功能减退之间的分离和组织外周靶器官的甲状腺功能减退病人个体。

降血脂药药物不沉淀在所有甲状腺患者横纹肌溶解。确切的发病率和机制不明确3]。总肌酸磷酸激酶升高,血清:血糖比超过三个,建议在这种情况下肌肉拉伤。很大程度上的肌肉拉伤没有沉淀pigment-induced急性肾小管损伤就是明证相对稳定时期病人的血清肌酐降血脂药物。肝糖分解和线粒体氧化代谢受损可能甲状腺患者横纹肌溶解机制(7]。背后的理论statin-induced肌肉损伤骨骼肌细胞膜不稳定,由于减少了小三磷酸鸟苷三磷酸鸟苷5′-结合蛋白和胆固醇合成、夸张的另外一类的8]。经典、横纹肌溶解与肌肉疼痛和虚弱与增加肌肉酶在血清中(9]。但它可能是完全无症状指数的情况。肌肉损伤的唯一线索在我们的病人增加分离血清血清水平,证实了增加水平的其他肌肉酶(CPK和LDH)。

有多种甲状腺功能减退患者的肾小球滤过率(GFR)下降的原因:减少肾血流量(10),外周血管阻力增加11],intrarenal血管收缩导致降低肾血管舒张反应(12,13]。也有减少肾血管舒张的表达血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)14]。此外,有降低肾素释放(15)和受损的肾素血管紧张素醛固酮系统活动导致肾小球滤过率(GFR)下降(16]。据报道,有减少creatinine-a过程介导的肾小管分泌甲状腺激素通过Na⁺/ Ca^{2 +}换热器和Na⁺/ K⁺atp酶活性进一步导致血清肌酐增加(17]。此外,甲状腺功能减退导致变化类似于早期糖尿病肾病肾小球和肾小管基底膜增厚等扩展矩阵负责肾小球系膜泄漏的蛋白质(18- - - - - -20.]。

开始后一个月内补充甲状腺素随着撤军的降血脂药药物,从1.6 mg / dL血清肌酐下降到1.1 mg / dL改善蛋白尿(表1)。然而,血清肌酐和蛋白尿保持静态下3个月尽管甲状腺素替代的延续。最初的改善是由于肾参数校正的横纹肌溶解和甲状腺功能减退。残余肾功能障碍可能是由于存在潜在的糖尿病肾病。但没有视网膜病变在这种情况下使糖尿病肾病不太可能引起肾脏功能障碍,将在进一步跟踪确认。

4所示。结论

之间的相关性血清TSH、组织甲状腺功能减退和临床特征很差。Hypothyroidism-induced横纹肌溶解有或没有相关的他汀类药物/ fibrate治疗可能导致糖尿病患者肾功能异常。此外,甲状腺功能减退也导致早期糖尿病肾病肾功能变化类似。这应该是作为一个可逆的肾功能障碍的鉴别诊断糖尿病病人。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

承认

作者承认的帮助亚历克西斯·a·哈里斯(美国阿肯色州Nephropath)协助处理肾活检标本的电镜。

引用

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