文摘
Dexmedetomidine是一个α2受体激动剂常用的ICU患者的镇静和镇痛。Dexmedetomidine已知提供sympatholysis也直接房室和窦房结的抑制效果。在罕见的情况下,原位肺移植与中断有关心脏的自主神经支配。这种自主的组合破坏和dexmedetomidine可能伴有严重的心动过缓和/或心搏停止。由于原位肺移植患者交感神经切除不会增加心率的反应抗胆碱能药物治疗bradyarrhythmias必须承认并及时与直接作用的β受体激动剂治疗,以避免心搏停止的心脏事件。
1。介绍
心动过缓、心搏停止心胸外科重症监护室(CTICU)设置可以是由于广泛的病因。某些病人可能更倾向于bradyarrhythmias和/或心搏停止由于多种因素如外科手术、药物管理,既存的病人的共病。我们报告一例严重的心动过缓导致心搏停止后双边原位肺移植(OLT)病人接受dexmedetomidine镇静。我们认为心脏交感神经支配的可能性中等到OLT与心房心室节点传导dexmedetomidine造成的延迟可能导致心搏停止的事件。
2。例描述
一位55岁的妇女与结节病考入CTICU收到双边OLT后涉及重大的气管切开。术后第一天,镇静断奶,和她沟通适当而气管插管和期望有一个硬膜外导管放置拔管前疼痛控制。时间对患者硬膜外抗凝是按照美国社会区域麻醉和疼痛医学指南(1]。前两个小时手术,病人开始dexmedetomidine注入0.5微克/千克/小时anxiolysis在过程。由于心动过缓是经常与大丸和大剂量注入dexmedetomidine,我们决定开始低剂量的输注过程之前两个小时。她保持自然呼吸,舒适,和合作。她的血液动力学dexmedetomidine输液的起始期间保持不变。
与她的援助和剩下的气管内管,她被安排在硬膜外放置的坐姿,和50微克的静脉芬太尼给出额外的镇痛。血流动力学和呼吸保持稳定的窦性心律每分钟95次,血压130/63毫米汞柱,热点295%,符合她的要害之前启动dexmedetomidine输液。获得坐姿之后,她的窦性心律恶化心动过缓每分钟30次,而她后来成为低血压患者。她焦躁不安、停止命令后,变得反应迟钝。dexmedetomidine输液是立即停止,一个毫克的静脉注射阿托品对心动过缓管理没有效果。心动过缓持续下降和恶化一个心搏停止的事件证实了动脉压力监测、和心肺复苏术(CPR)发起。3 - 5分钟的心肺复苏后,额外的1毫克丸静脉注射阿托品的管理以及1毫克丸静脉注射肾上腺素,导致心率每分钟130次和220毫米汞柱的收缩压,迅速下降到130毫米汞柱。她的血流动力学状况保持稳定,硬膜外放置被中止。技术超声心动图(TEE)未能显示肺动脉栓子的任何迹象。
鉴别诊断为心搏停止的逮捕包括心肌梗死、肺栓塞(PE),相对血容量减少,血管迷走神经性事件,Bezold-Jarisch反射,心脏结节病,而直接由dexmedetomidine心房心室传导抑制。我们的病人增加了肌钙蛋白水平;然而,这些都是很难解释由于心肺复苏的努力和前一天的肺移植手术。她在复苏后窦性心律心电图仍然没有圣异常,和她的三通持平从她的基线,反对一个鞍栓子或心肌梗死的原因被捕。虽然系统性炎性疾病患者发展深静脉血栓形成的风险,这个病人是预防肝素皮下。心脏结节病也是考虑;然而,这是不太可能考虑到在术前评估她否认任何先前历史的心律失常或心脏结节病的知识。相对血容量减少,病人的体液平衡是负面的;然而,她维持充足的灌注压力和足够的尿量。此外,加护病房床上以前定位semirecumbent位置没有血流动力学不稳定。 Unfortunately, she never regained consciousness following the arrest. Computed tomography (CT) of her head and electroencephalogram (EEG) did not demonstrate pathology explaining her comatose state, and she did not meet the criteria for brain death. She remained unresponsive and expired almost a month later from massive gastrointestinal bleeding. On postmortem autopsy, several small pulmonary infarcts consistent with pulmonary emboli were noted. However, the significance and timing of these infarcts could not be established with certainty.
3所示。讨论
Dexmedetomidine, D-enantiomer medetomidine,是一种高度选择性G-protein-coupled受体激动剂肾上腺素能受体。这些进一步分为三个主要的亚型受体存在于边缘、大脑和脊髓(2,3]。Dexmedetomidine是一个有用的镇静/镇痛ICU中常用的几个原因。它已经被证明可以减少时间在通风机(4),减少ICU停留的长度(3),减少焦虑,有opioid-sparing影响由于其镇痛属性(5,6]。特别是postthoracotomy病人,表明静脉dexmedetomidine,除了胸硬膜外bupivicaine注入,减少阿片类和抑郁症可能会减少潜在的呼吸6]。dexmedetomidine的一个显著优点是其潜在的ICU患者谵妄(衰减6]。这可能是由于行动delirium-sparing作用在蓝斑核受体产生类似生理睡眠的镇静状态。最后,dexmedetomidine尤其有利于手术后的病人,它保留了呼吸驱动,提供sympatholysis和减少炎症反应(7]。
最常见的副作用dexmedetomidine输液过程中低血压和心动过缓3]。根据制造商Precedex (Hospira Inc .)、森林湖,IL), 14%的患者体验心动过缓定义为一个心率< 40 bpm或者>与基线相比下降30%。其他作者报道心动过缓发病率高达42%4]。心动过缓与dexmedetomidine可能是因为sympatholysis除了直接抑制窦房结的影响(SA)和心房心室(AV)节点(8]。这通常心动过缓解决戒烟的灌注与抗胆碱剂或治疗。我们相信dexmedetomidine-induced SA和AV节点抑郁证明耐火材料抗胆碱能药物(阿托品)由于心脏去神经发生在肺移植。
众所周知,在心脏移植中,交感神经和副交感神经支配发生导致基底心率增加心率和移植心脏的电活动成为完全依赖于心脏的内在电气系统而不是依靠神经输入收件人。去除神经支配心脏的环境是复杂的事实,虽然集中发生分离的交感神经和副交感神经,有证据表明,神经节后纤维在这些病人保持功能(9]。换句话说,心脏移植后,窦房结是分散的,而不是完全去神经的(10]。外科分散的窦房结可能与过敏性儿茶酚胺刺激(有关10),因为α和β心脏受体仍然存在。分散的心将继续应对直接代理儿茶酚胺药物,如肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴酚丁胺(11]。然而,由于副交感神经张力中断,心脏不是抗胆碱能药物反应。
然而,有更少的肺移植后心脏分散的知识。手术解剖,特别是周围的气管,可能导致心脏交感神经和副交感神经通路中断(12]。这是见奇科夫等人的研究表明,肺移植受者显示异常反应按摩颈动脉窦和并发操作12]。事实上,一半的患者研究没有对阿托品,类似于我们的病人中观察到。OLT后,人们认为神经移植可能发生在12个月左右。
而心房心律失常肺移植后可以立即术后期间发生,心动过缓并不在文献中定义的。肺移植后心房心律失常通常由于炎症或水肿在肺静脉左心室吻合(13]。心律失常发生在术后早期和减少(13]。
先前的案例报告援引dexmedetomidine作为贡献来源出现心动过缓其次是心搏停止的各种设置(14- - - - - -16]。在这些报告和在我们的病人,很可能的组合因素导致心搏停止的逮捕。而伴随的镇静剂的使用与阻滞交感神经的特性,也就是说,芬太尼,可能增强心动过缓与dexmedetomidine相关和/或心搏停止,心脏可能同情分散OLT后放置我们的病人在重大风险与dexmedetomidine心搏停止的事件尤其是镇静。据我们所知,只有一个病例报告描述了dexmedetomidine-induced心搏停止在双肺移植后病人状态(16]。然而,瞬态心动过缓、心搏停止,病人都蒙羞的存在肺动脉高压和既存的迷走神经的反应咳嗽导致低氧血症(16]。此外,用阿托品治疗或胃长宁在这个病人不是必需的。我们的案例中是独一无二的,因为我们的病人表现出所需的耐火材料响应阿托品和肾上腺素管理心搏停止的逮捕。
临床医生必须意识到OLT后心脏变时性的改变的可能性,类似于心脏移植。承认的宝贵和受益人的角色dexmedetomidine在肝移植病人的管理,我们建议保持高度警戒,及时识别这些患者的心律失常在使用dexmedetomidine可能防止危及生命的事件。
作者的贡献
c . a.j。韦伯、p·d·Weyker和公元前弗林帮我写论文,期末论文所有作者同意。
利益冲突
作者认为他们没有利益冲突。
信息披露
从患者获得书面同意不能因为她目前正在死去。目前没有联系信息可以获得最亲的亲戚。因为她目前死者,她不算是人类设定的主题根据定义的机构审查委员会(IRB)哥伦比亚大学医学中心。因此,论文不符合IRB审查。
承认
作者要感谢约书亚说话吞吐,医学博士,博士,审查。