TY -的A2 - Gu,张非盟-杨,回族盟——张、李盟——陈,杰盟——张全新课题盟——赵,中富盟——赵,龙凤PY - 2022 DA - 2022/01/10 TI -血红素Oxygenase-1抑制肝星状细胞的激活PPAR的扩散γ和抑制NF -κSP - 8920861 B六世- 2022 AB - 背景。据报道,肝星状细胞(hsc)在肝纤维化的发展发挥重要作用。血红素oxygenase-1 (HO-1)是一个关键的病原反应酶,从而减少胶原合成和肝损伤。然而,它还难以捉摸的HO-1的功能和机制。 方法。一个HO-1诱导物氯高铁血红素或HO-1抑制剂ZnPP-IX用于治疗激活HSC-T6,分别。采用MTT试验检测细胞增殖。采用免疫染色是用来测试的水平alpha-smooth肌肉肌动蛋白( αsma)、过氧物酶体proliferator-activated受体- γ(PPAR γ),核factor-kappa HSC-T6 B (nf -κB)的水平。HO-1, PPAR γ和NF - κB表达水平测量中存在和免疫印迹。然后使用ELISA检测的水平转化生长因子-β(TGF) 1 (TGF - β1)、白细胞介素- 6 (il - 6)、血清透明质酸(HA)和血清III型胶原aminopeptide (PIIIP)。 结果。HSC-T6在Hemin-treated抑制hsc增殖。的水平 αsma、HA和PIIIP和ECM的生产低Hemin-treated肝星状细胞,而那些可能被ZnPP-IX获救。NF - κB激活降低,但PPAR γ后表达增加HO-1 upregulation。此外,TGF -的水平 β1和il - 6,激活下游NF - κB在HSC-T6,减少。PPAR-specific抑制剂GW9662可以阻止那些提到的影响。 结论。我们的数据表明,HO-1感应可以通过调节PPAR抑制HSC增殖和活化 γ表达和NF - κ直接或间接激活,这使得它有前途的治疗肝纤维化的目标。SN - 1748 - 670 - 2022/8920861 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/8920861——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER