TY -的A2 -唐,分盟——王,宁非盟- Yu,应非盟-王,榕江AU - Chen Yu AU - Tang剑PY - 2022 DA - 2022/08/05 TI - mRNA-Modified付/ NRF2信号抑制Ferroptosis,促进前列腺癌生长SP - 8509626六世- 2022 AB - 客观的。对于不完美的前列腺腺癌的发生和发展机制(马),本研究调查了mRNA-modified付/ NRF2信号抑制ferroptosis,促进前列腺腺癌增长。 方法。生物信息学分析用于获得付及其mRNA的表达在马修改。付家的表达在前列腺细胞(CRPC)和m的水平⁶甲基化修饰,ferroptosis (P53和GPX4),细胞凋亡(Caspase3) ferroptosis (P53和GPX4),和细胞凋亡(Caspase3)在CRPC ferroptosis诱导物Erastin, ferroptosis抑制剂,和付家击倒被检测到。自噬(LC3B),氧化应激(谷胱甘肽和ROS),和NRF2 / HO-1通路的表达指标。 结果。付家马中高度表达,非常减少病人的存活率。击倒后付,m⁶甲基化是显著降低,ferroptosis标记P53的表达和GPX4的减少,而细胞凋亡和自噬的水平标记Caspase3和LC3B保持不变。调节和NRF2 / HO-1通路调节指标。它表明,m⁶甲基化改性是降低当付低表达,抑制P53的表达和GPX4,会使谷胱甘肽,移植ROS,激活NRF2 / HO-1通路,促进ferroptosis抑制RPAD的发生。 结论。人口的增加⁶甲基化修饰可以付的表达增加,从而促进P53的表达和GPX4上调谷胱甘肽,表达下调活性氧,抑制NRF2 / HO-1通路,抑制ferroptosis,促进马的增长。SN - 1748 - 670 - 2022/8509626 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/8509626——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER