TY -的A2 -陈,帮派盟,龚扇AU - Li Xiaoliang盟——张,酌盟——吴,建科AU - Ma Guoxu盟,张博文AU -高,剑盟——丁,易盟——黄Yonglu盟——夏,库恩AU - Cheng Suoli盟——周Xuebing AU -史,范Jiandang盟——赵、PY - 2022 DA - 2022/07/05 TI - mir - 192 - 5 - p减轻肌腱细胞的纤维化和炎症反应通过瞄准NFAT5 SP - 6481846六世- 2022 AB - 目标。探索微rna的影响(miR) 192 - 5 - p在肌腱细胞的炎症和纤维化反应。 方法。肌腱细胞转化生长因子-对待 β1 (TGF - β1)。mir - 192 - 5 - p的表达和核转录因子激活T细胞5 (NFAT5)腱细胞被RT-qPCR检测。炎症的表达式和fibrosis-related因素被RT-qPCR和免疫印迹检测。mir - 192 - 5 - p结合NFAT5针对TargetScan和dual-luciferase报告基因分析。NFAT5基因的表达被RT-qPCR和免疫印迹检测。通过流式细胞仪检测细胞凋亡在肌腱细胞。 结果。mir - 192 - 5 - p在肌腱细胞表达下调,而表达水平逐渐降低了延长的TGF - β1治疗。的表达NFAT5 TGF -治疗时间的增加 β1。mir - 192 - 5 - p的表达减少胶原蛋白III (COLIII), α平滑肌肌动蛋白( αsma)、基质金属蛋白酶- 1 (MMP),和MMP-8表达,从而抑制TGF - β在肌腱细胞1-induced纤维化。mir - 192 - 5 - p的表达减少肿瘤坏死因子的表达式 α(肿瘤坏死因子- α)、白介素6 (IL)和IL - 1 β,从而减轻TGF - β在肌腱细胞1-induced炎症反应,减少细胞凋亡。NFAT5直接的目标mir - 192 - 5 - p在肌腱细胞。的upregulation NFAT5逆转mir - 192 - 5 - p的影响纤维活动和炎症反应的TGF - β1-stimulated肌腱细胞。 结论。mir - 192 - 5 - p减轻肌腱细胞的纤维化和炎症反应针对NFAT5。SN - 1748 - 670 - 2022/6481846 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/6481846——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER