TY - A2的你们,Xiucai盟——郑Liuying AU -王,金盟——张,瑞盟——张Yingyi盟,耿杰盟——曹、陆盟——赵,小云盟,耿Jianhui AU - Du,新平AU -胡,岳城AU -琮、Hongliang PY - 2022 DA - 2022/06/17 TI -血管紧张素ⅱ介导通过表观遗传转录调控在心房心肌细胞肥厚心肌病SP - 6312100六世- 2022 AB - 的目标是。欧洲心脏节律协会建立了一个专家共识的定义,特点,分类心房心肌病分成四组根据他们的组织病理学特征。类的主要病理特征我和III是心房心肌细胞的肥大。在这里,我们的目标是调查的表观遗传转录调控机制在心房心肌细胞肥厚心肌病。 方法和结果。与窦性心律控制个人相比,房颤患者的心肌血管紧张素ⅱ(AngII)增长的水平,chromatin-bound肌细胞增强因子2 (MEF2),乙酰化组蛋白H4 (H4ac)和H3K27ac;upregulation hypertrophy-related基因;和减少水平的组蛋白脱乙酰酶(HDAC) 4和HDAC5 hypertrophy-related基因的启动子。此外,孵化的心房心肌细胞AngII增加了横截面积和改善hypertrophy-related基因的表达。AngII也促进了磷酸化HDAC4 HDAC5和诱导他们的核出口。RNA序列分析显示,AngII显著调节基因与心脏肥大有关。染色质免疫沉淀反应表明,这与水平的提高chromatin-bound MEF2, H4ac, H3K27ac和减少HDAC4 HDAC5浓缩hypertrophy-related基因的启动子。此外,这些AngII-induced prohypertrophic效果可以部分恢复与AngII受体阻滞剂洛沙坦治疗。 结论。AngII prohypertrophic的影响心房心肌病epigenetic-dependent。心房纤颤患者明显增加易感性肥大和展览表观遗传特征宽容hypertrophy-related基因的转录。AngII诱导组蛋白乙酰化作用通过cytoplasmic-nuclear hdac穿梭,构成一种新型的心房肥大机制监管和心房心肌病可能会提供一个有前途的治疗策略。SN - 1748 - 670 - 2022/6312100 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/6312100——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER