Osamah TY -的A2思•易卜拉欣盟——秋Liuji盟——钟,Guochen AU -侯,Zhiqi AU -林,嘉荫盟——太阳,Laibao PY - 2022 DA - 2022/03/20 TI -舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用通过抑制内质网应激SP - 6267720六世- 2022 AB - 客观的。舒芬太尼是最常见的药物在临床实践中对缺血性心脏病的治疗。本研究旨在探讨舒芬太尼的保护机制对大鼠心肌缺血再灌注(I / R)损伤。 方法。一只老鼠I / R模型建立了切断左前降枝冠状动脉。总共24 SD雄性大鼠为随机分为对照组、I / R组、舒芬太尼组(进而;3 μ克/公斤),和地尔硫卓集团(DLZ;20毫克/公斤;积极的控制)。老鼠的心脏受到30分钟的缺血再灌注的120分钟紧随其后。随后,血液动力学,心肌组织的病理变化,血清生化参数,氧化应激因素,水平的血清诱导一氧化氮合成酶(间接宾语)、白细胞介素- 6 (il - 6)、老鼠和其他生物活性的因素进行了分析。 结果。与I / R组相比,显著提高心脏舒芬太尼的行动,心肌纤维,和心肌细胞形态和减少进而组大鼠炎性细胞浸润。和肌酸激酶同工酶的水平(水平),肌钙蛋白(卡通),乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA),进气阀打开,和il - 6显著下降进而组的血清,而谷胱甘肽过氧化物酶的活动(氧化酶)和超氧化物歧化酶(SOD)在心肌组织显著激活。此外,也显著降低了蛋白质的GRP78的表达,舒芬太尼切,半胱天冬酶12,ATF6进而组的心肌组织。 结论。有很大的保护活动舒芬太尼在大鼠心肌I / R损伤,机制可能与内质网应激和氧化应激的抑制作用。SN - 1748 - 670 - 2022/6267720 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/6267720——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER