TY -的A2 -陈,帮派AU - Ning,小姐盟——赵,建国盟——他,粉丝盟——元,元盟-李,本盟,阮剑PY - 2022 DA - 2022/08/02 TI - lncRNA NUTM2A-AS1目标SRSF1 / Trim37信号通路促进乳腺癌的扩散和入侵SP - 3299336六世- 2022 AB - 对象。扩散和入侵是乳腺癌(BC)细胞的典型特征。长非编码RNA NUTM2A-AS1已被证明是在肿瘤特异表达。本研究旨在探讨影响NUTM2A-AS1 BC细胞系的增殖和入侵。 方法。使用肿瘤数据库(TCGA)和分析平台(GEPIA) NUTM2A-AS1表达在乳腺癌病例与正常的情况下。此外,kaplan meier总体存活率曲线根据不同层面的NUTM2A-AS1评估。然后,我们构建了一个可拆卸的NUTM2A-AS1并成功地减少了表达的质粒在公元前NUTM2A-AS1细胞的功能。 结果。我们发现NUTM2A-AS1可以促进增殖和恶性表型入侵BC。的机制研究,NUTM2A-AS1主要是位于公元前细胞的细胞质,表明NUTM2A-AS1可能通过转录和转录后的调控途径实现其功能。而推倒NUTM2A-AS1,我们发现几个装饰家庭的主要分子。结果表明,只有trim37 mRNA明显受到影响,和蛋白质检测也显示,击倒NUTM2A-AS1表达式可以减少trim37的表达。把实验的结果表明,结合SRSF1 NUTM2A-AS1发挥了关键作用,影响SRSF1之间的交互和trim37 mRNA。信使rna的稳定性试验也证实在NUTM2A-AS1击倒,trim37的mRNA稳定性显著降低,但下降趋势中也是SRSF1可以逆转。上述结果表明,NUTM2A-AS1能保持稳定和表达trim37 SRSF1通路。救援实验结果显示trim37的过度表达,而推倒NUTM2A-AS1可以反向公元前细胞的增殖和侵袭性的减少引起NUTM2A-AS1击倒。 结论。因此,trim37被视为必要的目标NUTM2A-AS1公元前施加的生物功能。此外,NUTM2A-AS1公元前的恶性表型来调节通过NUTM2A-AS1 / trim37途径。SN - 1748 - 670 - 2022/3299336 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/3299336——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER