TY -的A2 - Lu Chuan AU -风扇,Youjia盟——雪,Gaici AU - Chen Qianbo AU - Lu,你们盟——咚,荣盟——元,王宏斌PY - 2021 DA - 2021/08/14 TI - CY-09抑制NLRP3 Inflammasome激活通过TRPA1减轻疼痛SP - 9806690六世- 2021 AB -外周组织损伤会导致炎症性疼痛,和炎性细胞因子释放的关键因素是诱发痛觉受器的敏感。钙离子通道,TRPA1在疼痛和炎症中起着重要的作用,因而成为一种新型的抗炎、镇痛的目标。然而,没有共识这个通道的作用在机械痛觉过敏引起的炎症。在这里,我们的目标是探索inflammasome抑制剂的作用和基本机制CY-09在两个经典的炎性疼痛模型。我们评估疼痛行为在动物模型,细胞因子水平,细胞内的钙^{2 +}水平,瞬时表达TRPA1, NF - κB转录,NLPR3 inflammasome激活。一致,CY-09减少炎性细胞因子的生产,细胞内Ca^{2 +}水平,TRPA1的激活通过抑制inflammasomes的激活,从而减少巨噬细胞的促炎的极化和减轻动物的痛苦和伤害。重要的是,AITC (TRPA1受体激动剂)显著逆转CY-09的镇痛效果,表明TRPA1参与CY-09的镇痛效果。我们的研究结果表明,通过抑制TRPA1-mediated CY-09减轻炎症和疼痛激活NLRP3 inflammasomes。因此,NLRP3 inflammasome可能是一个潜在的治疗目标为治疗疼痛和CY-09可能是药理剂来缓解炎性疼痛,这需要进一步的研究。SN - 1748 - 670 - 2021/9806690 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/9806690——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER