TY -的A2 -黄,道非盟- Tang Zhijia盟——邵,小宝盟——吴,6月盟,陈部长盟——张Anyu盟——徐,范AU -萍,他非盟- Li Shiwei盟——刘,春燕AU -李,怡君盟——雪,雪盟——元,宾宾PY - 2021 DA - 2021/07/31 TI -纳洛酮预防Lipopolysaccharide-Induced神经炎症,通过抑制小胶质激活ATP-Sensitive钾通道SP - 7731528六世- 2021 AB - 目的。本研究的目的是评估纳洛酮的抗炎作用和潜在机制在脂多糖(LPS)诱导神经炎症和小胶质激活。 方法。LPS-treated小胶质BV-2细胞和小鼠用于探讨纳洛酮的抗炎作用。 结果。结果表明,纳洛酮剂量依赖性促进细胞增殖在LPS-induced BV-2细胞,表达下调促炎细胞因子(TNF的表达 α,il - 1 β和il - 6)和促炎伊诺和cox - 2酶以及自由基分子的表达,和减少的表达Iba-1-positive小胶质细胞在LPS-stimulated BV-2细胞和老鼠的大脑。此外,纳洛酮改善LPS-induced行为退化在老鼠身上。机械,纳洛酮抑制LPS-induced ATP-sensitive激活的钾通道(敏感)。然而,格列本脲的存在(Glib), atp敏感性钾通道拮抗剂,改善纳洛酮的抑制效应在炎症和小胶质激活。 结论。纳洛酮预防LPS-induced神经炎症并通过诱导小胶质激活部分频道。这些发现可能会强调纳洛酮在神经炎症治疗的潜力。SN - 1748 - 670 - 2021/7731528 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/7731528——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER