TY -的A2 -黄,道盟——胡,燕盟-罗,海涛盟——朱Xingen盟——郭,华PY - 2021 DA - 2021/10/26 TI - CRNDE / ETS1 GPR17促进增殖、迁移和入侵神经胶质瘤SP - 7566365六世- 2021 AB - 背景。很多lncRNAs被发现,监管因素各种肿瘤的发生和发展,但仍有少的角色研究lncRNAs神经胶质瘤恶性进展的。 方法。生物信息学分析分析了微分TCGA基因(度)的数据库。MTT、流式细胞术和Transwell化验进行测试增殖,细胞凋亡,细胞迁移和入侵。存在和免疫印迹检测进行RNA和蛋白质的表达每个基因,分别。基因芯片分析验证绑定关系。CRNDE鱼化验地下室二层位置,在裸鼠异种移植了 在活的有机体内验证。 结果。CRNDE调节神经胶质瘤细胞,过度CRNDE促进恶性神经胶质瘤细胞的发展。CRNDE监管通过CRNDE-ETS1-GPR17轴神经胶质瘤的发生和发展。GPR17 ETS1被证明目标子地区。过度的CRNDE促进了绑定GPR17 ETS1和启动子之间的地区,因此,促进GPR17的转录,而沉默GPR17抑制促进CRNDE增殖,神经胶质瘤细胞的迁移和入侵。 结论。这些结果表明CRNDE监管GPR17绑定ETS1表达,转录因子,从而影响神经胶质瘤的发展。研究结果还表明,CRNDE可以作为一个可能的治疗目标和神经胶质瘤的预后的生物标志物。SN - 1748 - 670 - 2021/7566365 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/7566365——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER