TY -的A2 -黄,道盟——高,Renjun盟——赵,红叶盟——王,欣岩非盟- Tang博盟- Cai,于非盟-张,新锐盟——宗庆后,郝AU -李,通盟——王,延利提供PY - 2021 DA - 2021/08/10 TI -轻度低体温疗法降低了炎症水平和心肌细胞凋亡率的大鼠心肌缺血再灌注损伤通过NLRP3 Inflammasome通路SP - 6415275六世- 2021 AB - 客观的。的保护作用和机制探讨轻度体温过低的治疗治疗心肌缺血再灌注损伤。 材料和方法。总共20 Sprague-Dawley (SD)老鼠分为4组:空白对照组,虚假的操作组,缺血再灌注组和轻度低体温(每个治疗组 n = 5 )。一些指标检测。此外,oxygen-glucose剥夺/复氧损伤的心肌细胞模型建立了(OGD)。信使rna的表达il - 6和TNF - α和细胞凋亡的关键酶水平(cleaved-Caspase-3)和NLRP3 inflammasome / p53信号通路的模型被确定。 结果。血清il - 6和TNF的表达 α轻度低体温症治疗组明显低于缺血再灌注组。轻度低体温症治疗组也显著降低TUNEL细胞计数和NLRP3 p53比缺血再灌注组(所有磷酸化水平 p < 0.05 )。体外温和 体温过低 + OGD 集团还显示显著降低mRNA的表达il - 6和TNF - α和水平的裂解Caspase-3、NLRP3和磷酸化p53蛋白比OGD组(所有 p < 0.05 )。 结论。总之,轻度低体温症治疗可以抑制细胞的凋亡,心肌炎症MI / R损伤诱导的大鼠和抑制的活动NLRP3 inflammasome通路和p53信号通路可能的机制。SN - 1748 - 670 - 2021/6415275 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6415275——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER