TY -的A2 -史,健新盟——王,Ruihong AU -罗,大为AU -李,给非盟-汉,惠民PY - 2021 DA - 2021/10/31 TI -富马酸二甲酯改善髓核细胞功能障碍通过激活Nrf2 / HO-1通路在椎间盘变性SP - 6021763六世- 2021 AB - 背景。氧化应激、炎症和髓核细胞(npc)椎间盘细胞凋亡参与发病机理(试管)变性(类)。富马酸二甲酯(DMF)被发现通过Nrf2有效抑制氧化应激和炎症通路。因此,本项目旨在探索如何DMF的潜在机制保护npc有限合伙人的影响的挑战。 方法和结果。CCK8测定细胞凋亡和流式细胞术显示,DMF治疗减毒LPS-induced人大损伤。免疫印迹分析表明,DMF增强核factor-erythroid的表达式两个相关因子2 (Nrf2)和血红素oxygenase-1 LPS-challenged npc (HO-1)。DMF治疗显著降低活性氧的积累,表达下调炎性细胞因子(p-NF - κB, il - 1 β和肿瘤坏死因子- α),ER跟压力凋亡蛋白(哔calpain-1、caspase-12 caspase-3,和伯灵顿)LPS-challenged npc。凋亡蛋白bcl - 2被提拔的水平DMF LPS-challenged npc治疗。谷胱甘肽(GSH)分析表明,DMF治疗改善减少氧化谷胱甘肽比LPS-challenged npc。此外,免疫印迹分析的结果表明,在LPS-challenged npc, DMF治疗改善基质降解酶的水平升高(MMP-13 aggrecanase 1)和I型胶原蛋白和基质成分的水平(II型胶原蛋白和能)。然而,Nrf2击倒废除这些DMF的保护作用。 结论。我们的数据表明,治疗DMF减轻LPS-induced氧化应激,炎症,并通过Nrf2 ER跟压力在npc细胞凋亡/ HO-1信号通路,因此重温LPS-induced npc的障碍,这小说提供了一个潜在的药物治疗策略类。SN - 1748 - 670 - 2021/6021763 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6021763——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER