TY -的A2 -黄,道非盟- Li Huanqing AU -张小红盟——冯,李PY - 2021 DA - 2021/05/24 TI -饥饿激素调节Cyclooxygenase-2表达式和促进胃癌细胞发展SP - 5576808六世- 2021 AB - 目的。胃促生长素在细胞凋亡的分子机制,研究迁移和入侵胃癌细胞(GC)。 方法。GC AGS细胞生长素处理后(10⁸米),cyclooxygenase-2抑制剂NS398 (100 μM)和Akt抑制剂perifosine(10),细胞凋亡率的检测到TUNEL分析,流式细胞仪测定。我们评估了PI3K的表情,p-Akt和cox - 2蛋白利用免疫印迹分析。细胞迁移和入侵检测通过使用愈合和transwell分析。 结果。迁移和入侵增加ghrelin-treated细胞,而细胞凋亡率有所下降。GC AGS细胞生长素处理显示p-Akt蛋白表达增加,PI3K和cox - 2。与Akt抑制剂perifosine细胞治疗后,p-Akt的蛋白表达,PI3K, cox - 2和细胞迁移,入侵,细胞凋亡是部分恢复。与cyclooxygenase-2抑制剂NS398细胞治疗后,cox - 2蛋白表达和细胞迁移和入侵减少,而细胞凋亡率增加。 结论。胃促生长素调控细胞迁移、入侵和细胞凋亡在GC细胞通过针对PI3K / Akt / cox - 2。胃饥饿素增加GC细胞cox - 2的表达目标PI3K / Akt。胃促生长素建议是GC的分子靶点。SN - 1748 - 670 - 2021/5576808 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/5576808——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER