TY -的A2 -黄,道盟——全,担任非盟-李,李盟——左Manzhen PY - 2021 DA - 2021/08/03 TI -低分子肝素的功效在子痫前期通过抑制细胞凋亡的滋养层通过p38MAPK信号通路SP - 3337514六世- 2021 AB - 客观的。探讨低分子肝素的功效在子痫前期通过抑制细胞凋亡的滋养层通过p38MAPK信号通路。 方法。子痫前期大鼠模型建立,低分子肝素对子痫前期的影响通过p38MAPK信号通路分析基于干预大鼠的不同组合的低分子肝素和p38MAPK信号通路激活。此外,滋养层的缺氧/复氧模型建立了体外探讨低分子肝素对滋养层的影响通过p38MAPK信号通路。 结果。与低分子肝素治疗后,怀孕的大鼠肝素组显著降低血压,24小时蛋白尿,p38MAPK蛋白质含量在胎盘组织和胎盘组织细胞(所有的细胞凋亡率下降 P < 0.05 ),显示更多的胎鼠和降低重量(包括 P < 0.05 ),但没有显示出显著改变胎盘(所有的重量 P > 0.05 )。怀孕的老鼠用低分子肝素治疗和p38MAPK激活显示血压显著升高,24小时蛋白尿,p38MAPK蛋白质含量在胎盘组织和胎盘组织细胞的凋亡率比怀孕的大鼠的肝素组(所有 P < 0.05 少),还显示胎儿老鼠和轻胎儿比肝素组(老鼠 P < 0.05 ),但没有显示在胎盘的重量差异( P > 0.05 )。进一步分析表明,低分子肝素可以保护的生存和迁移滋养层在缺氧/复氧的条件下,减少细胞凋亡(所有 P < 0.05 )。 结论。低分子肝素能缓解子痫前期通过抑制p38MAPK信号通路和滋养层可以抑制细胞凋亡,促进增殖和迁移。SN - 1748 - 670 - 2021/3337514 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/3337514——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER