TY -的A2 -黄,道盟——朱,海涛盟——陈,华盟——丁,解读AU -王,水非盟-戴,现任非盟-朱,玉龙PY - 2021 DA - 2021/10/14 TI - PIK3R1促进骨形成的过度调节分化成骨细胞和破骨细胞形成SP - 2909454六世- 2021 AB -为了提高我们理解上下文中的调节骨形成骨质疏松症,我们筛选差异表达基因在骨质疏松症患者的高、低骨密度的生物信息学分析。PIK3R1越来越被提名是一个关键的中介在成骨细胞和破骨细胞的分化与骨形成密切相关。然而,具体机制PIK3R1影响骨代谢的方式还没有完全阐明。我们打算研究的潜在机制PIK3R1调节成骨细胞分化。因此富集分析进行了差异表达基因。我们注意到,雌激素信号通路,肿瘤坏死因子信号通路,与成骨和破骨细胞分化明显相关,他们在PIK3R1显示浓缩。基于免疫印迹、存在和差异分析 在体外,我们发现upregulation PIK3R1增强成骨细胞的分化,就是明证调查osteoblast-related基因水平上升以及活动的高山和ARS,虽然明显降低水平的调查osteoclast-related基因。的差别恰恰相反,对这些PIK3R1 osteoblast-related基因的水平降低,增加osteoclast-related基因的水平。除此之外, 在体外实验表明,PIK3R1促进成骨细胞增殖和抑制细胞凋亡,但相反的对破骨细胞的影响。总之,PIK3R1展品osteoprotective通过调节成骨细胞分化的影响,它可以表示为一个有前途的治疗骨质疏松症的目标。SN - 1748 - 670 - 2021/2909454 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/2909454——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER