TY -的A2 -唐,分盟- Ning, Wanchen AU - Ma,弘李盟——思盟——王,鑫盟-潘,红英盟——魏Chenxuan盟——张Shaochuan AU -白,东营盟——刘Xiangqiong AU -邓,Yupei盟——Acharya Aneesha盟——Pelekos乔治盟——Savkovic Vuk AU - Li Hanluo AU -高斯,塞巴斯蒂安AU -哈克,Rainer AU -施迈茨,哈德盟——Ziebolz Dirk AU - Ma,烟波盟——徐房PY - 2021 DA - 2021/12/03 TI -共享分子机制在动脉粥样硬化和牙周炎通过分析外周血单核细胞的转录组变化SP - 1498431六世- 2021 AB - 客观的。这项研究调查了共享转录组变化的本质——牙周炎和动脉粥样硬化揭开分子机制支撑他们的协会。 方法。基因表达数据从pbm牙周炎和动脉粥样硬化患者都从GEO数据库下载。(度)在牙周炎和动脉粥样硬化的差异表达基因被确定通过差异基因表达分析。已知的疾病相关基因与牙周炎和动脉粥样硬化每个从DisGeNET数据库下载。维恩图构造了识别相声基因从四类:度表示在牙周炎,periodontitis-related已知基因,在动脉粥样硬化度表示,atherosclerosis-related已知基因。加权基因coexpression网络分析(WGCNA)进行识别重大coexpression模块,然后,coexpressed基因相互作用网络属于每个重要模块建立了识别核心相声的基因。 结果。功能富集分析重要的模块通过WGCNA分析表明,几个途径可能在连接这两种疾病发挥关键相声的作用,包括细菌侵入上皮细胞,血小板活化,增殖蛋白激酶(MAPK)信号。通过构建基因相互作用网络重要的模块,每个模块的核心相声基因被确定,包括:GSE23746数据集,在蓝色的模块和VAMP7 SNX3 RASGRP2绿色模块,以及HMGB1 SUMO1绿松石模块被识别;GSE61490数据集、SEC61G PSMB2, SELPLG, FIBP绿松石模块被确定。 结论。探索可用的转录组数据集显示核心相声基因(RASGRP2, VAMP7 SNX3, HMGB1、SUMO1 SEC61G, PSMB2, SELPLG,和FIBP)和重要途径(细菌入侵上皮细胞、血小板激活和MAPK信号)列为候选分子动脉粥样硬化之间的联动机制和牙周炎。SN - 1748 - 670 - 2021/1498431 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/1498431——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER