TY -非盟的李盟——徐,冯盟——吴小盟- Ji,他非盟——夏,瑞雪PY - 2020 DA - 2020/05/26 TI - CUL1-Mediated细胞器裂变通路抑制慢性阻塞性肺疾病发展的SP - 5390107六世- 2020 AB -慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个全球性的高发慢性气道炎症疾病。它恶化将导致更严重的肺部病变,甚至肺癌。因此,迫切需要确定COPD的发病机理,找到潜在的治疗靶点。本研究的目的是揭示慢性阻塞性肺病疾病的分子机制的发展通过深入分析慢性阻塞性肺病的转录因子和ncRNA-driven致病性模块。我们获得了COPD-related小分子核糖核酸的表达谱从NCBI-GEO数据库和分析组间的差异来识别小分子核糖核酸与COPD相关显著。然后他们的靶基因预测,映射到一个蛋白质交互(PPI)网络。最后,监管的关键转录因子和ncRNA模块被确定基于超几何检验。结果表明,CUL1最互动的基因是高度交互的模块,所以它被认为是一个功能失调的慢性阻塞性肺病的分子。富集分析还表明,多参与生物细胞器裂变的过程,最多的管理模块。此外,ncRNAs,主要由mir - 590 - 3 - p, mir - 495 - 3 - p, mir - 186 - 5 - p,和转录因子,如MYC BRCA1,慢性阻塞性肺病和CDX2显著调节功能障碍。 In summary, we revealed that the COPD-related target gene CUL1 plays a key role in the potential dysfunction of the disease. It promotes the proliferation of fibroblast cells in COPD patients by mediating functional signals of organelle fission and thus participates in the progress of the disease. Our research helps biologists to further understand the etiology and development trend of COPD. SN - 1748-670X UR - https://doi.org/10.1155/2020/5390107 DO - 10.1155/2020/5390107 JF - Computational and Mathematical Methods in Medicine PB - Hindawi KW - ER -