TY -的A2 Teekaraman Yuvaraja盟——曹Yanqun AU - Tan,香香AU - Lu,冲出盟——黄,凯盟,唐小盟——他——PY - 2021 DA - 2021/12/15 TI - mir - 590 - 3, SP1促进神经细胞凋亡在阿尔茨海默氏症患者通过AMPK信号通路SP - 6010362六世- 2021 AB -阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病的一个隐藏的发作。其发病机制复杂,尽管与分子生物学研究关于癌症和致病机制,有针对性的研究尚未取得良好进展。因此,这项工作建立了一个multifactor-driven神经元凋亡障碍模块为目的的探索其潜在的致病机制。我们进行差异表达分析、coexpression分析、富集分析,超几何测试计算潜在的监管上的多因素影响模块的全基因表达谱的广告和识别一系列ncRNA (mir - 320 a)和特遣部队(NFKB1)。此外,我们筛选10模块对应中心基因,倾向于调节炎症的生理发展,调节自噬,大脑皮层神经元分化,神经胶质细胞凋亡,等等。与此同时,阿尔茨海默病是由信号通路如MPK信号通路。在这项研究中,一个功能模块是用来验证mir - 590 - 3, SP1的能动性因素可以调节神经元通过MPK信号通路在阿尔茨海默病,不仅提供新的见解阿尔茨海默病的发病机制,也奠定了坚实的理论基础为生物学家进一步治疗阿尔茨海默氏症。SN - 1555 - 4309 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6010362 - 10.1155 / 2021/6010362摩根富林明对比媒体与分子成像PB - Hindawi KW - ER